Персональный сайт

Геморрагический инсульт цитофлавин. К вопросу об эффективности применения современного полимодального препарат

oppoldbe — Sun, 27 Jul 2014 06:12:16 GMT

$CUT$

Мозговой инсульт, будучи полифакторным и полисиндромальным заболеванием, по-прежнему является приоритетным и высокоактуальным в аспекте его дальнейшего углубленного изучения, что прежде всего обусловлено его распространенностью в структуре цереброваскулярной патологии, его определенным ростом во всех экономически развитых странах и еще более высокой частотой в Украине [1–4]. Актуальность изучения проблемы мозгового инсульта обусловлена также высоким процентом летальности при этом заболевании (третье место в общей структуре смертности в западноевропейских странах; еще более высокая смертность наблюдается в Украине и превышает в 2,5 раза среднеевропейскую), а также инвалидизации среди выживших (65–75 %) [1, 5].

Весьма важными являются факты, свидетельствующие о том, что мозговой инсульт, проявляющийся очагом деструкции в супра- или субтенториальных структурах индуцирует интенсивную экспрессию генов нейронального апоптоза и, следовательно, дальнейшее прогрессирующее поражение церебральных образований, трактуемое как хронические прогредиентно текущие энцефалопатии, проявляющиеся лейкоореозом и субатрофическим процессом [3].

Отмечается преобладание ишемического инсульта над геморрагическим в соотношении 4 : 1, что обусловливает высокую значимость дальнейших исследований мозгового инсульта, и прежде всего ишемического [3].

Ишемический инсульт, являющийся полиэтиологическим, полипатогенетическим и полифакторным синдромом, обусловлен прежде всего такими событиями, как возникновение локальной гипоксии-аноксии на фоне критического уровня кровотока, что в дальнейшем инициирует возникновение «ядерной» зоны церебрального инфаркта (при уровне кровотока ниже 20 мл на 100 г вещества мозга в минуту). Возникшая инактивация никотинамидадениндинуклеотид-зависимого окисления в общем тканевом дыхании проявляется дальнейшим понижением активности цитохромоксидазы и других дыхательных ферментов, что сопровождается значительным энергетическим дефицитом, в том числе и обусловленным трансформацией аэробного метаболизма в анаэробный. Последнее приводит к нарушению активного ионного транспорта, накоплению кальция во внутриклеточном пространстве, индуцирующему перегрузку митохондрий, усиление активности прооксидантных систем, нарушение морфофункциональной структуры нейронов с их последующей гибелью. Данные события реализуются в условиях избыточного синтеза возбуждающих аминокислот (глутамата и аспартата), способствующих эксайтотоксической смерти нейронов [6].

Быстро формирующийся каскад патобиохимических реакций вследствие указанных событий проявляется также выраженными нарушениями микроциркуляции, увеличением содержания воспалительных цитокинов, переходом ионов калия во внеклеточное пространство, что индуцирует деполяризацию нейронов.

Некоторыми авторами [7] подчеркивается высокая значимость развития мембранной дестабилизации вследствие увеличения концентрации ионов калия во внеклеточном пространстве, что инициирует выброс возбуждающих аминокислот, значительно углубляет трансмембранные нарушения митохондрий и нейронов, сопровождается развитием оксидантного стресса с нарастанием синтеза цитотоксических соединений.

Все перечисленные факторы, реализующие свои эффекты в условиях значительно выраженной гипоксии церебральных образований, также способствующей экспрессии генов апоптоза с последующей их гибелью (вследствие фрагментации) и гипоксическому некробиозу, вызывают увеличение «ядерной» зоны инсульта [3].

Таким образом, дальнейшие исследования проблемы антиоксидантных воздействий, необходимых для обеспечения защиты клеточных и митохондриальных мембран, поражение которых индуцирует некробиоз, несомненно, актуальны, так как позволят повысить эффективность средств защиты в сложном патогенетическом комплексе событий, приводящих к формированию зоны некроза вследствие острого мозгового инсульта.

Помимо использования антиоксидантных препаратов в остром периоде мозгового инсульта, применение последних показано и с целью его профилактики; при лечении хронических цереброваскулярных заболеваний, постинсультных и дисциркуляторных энцефалопатий [1, 3, 8].

Таким образом, целью данного исследования явилось определение терапевтической эффективности препарата Цитофлавин производства НТФФ «Полисан» — комплексного цитопротектора, состоящего из естественных метаболитов организма и витаминов, содержащего янтарную кислоту (10 %), инозин (2 %), никотинамид (1 %), рибофлавина мононуклеотид натрия (0,2 %), обладающего антигипоксемическим, нейро- и энергопротективным, антиоксидантным эффектами у лиц, перенесших мозговой супратенториальный инсульт.

Задачами исследования явились: 1) клиническое обследование больных с перенесенным мозговым супратенториальным инсультом с использованием количественных оценок основных неврологических критериев, в том числе применением шкалы Гольдблата, нейропсихологического обследования (с использованием мини-теста оценки умственного состояния (Mini-Mental State — MMS) (табл. 1); 2) проведение дополнительных методов исследования у тематических больных (реоэнцефалографии бассейна сонных и позвоночных артерий; компьютерно-томографической (КТГ) нейровизуализации (с целью определения очага поражения у больных с мозговым супратенториальным инсультом); электроэнцефалографии с топоселективным картированием (ЭЭГ-ТСК) (с целью исследования электрогенеза ткани мозга у тематических больных)); 3) анализ динамики течения заболевания при проведении комплексной терапии с использованием Цитофлавина.

Материалы и методы исследования

Было проведено комплексное клинико-нейропсихологическое исследование у 20 пациентов с перенесенным мозговым супратенториальным инсультом в динамике его течения на фоне проводимой терапии с использованием Цитофлавина.

Реоэнцефалографическое исследование (РЭГ) бассейна сонных и позвоночных артерий было проведено с использованием четырехканальной реографической приставки 4РГ-1 с графической регистрацией при помощи энцефалографа фирмы «Орион».

КТГ-нейровизуализация была проведена на вычислительном рентгеновском томографе ОРТ-1010 Киевского завода реле и автоматики. Проводили анализ очагов поражения при толщине среза 10 мм, с максимальным диаметром исследуемого объекта 220 мм, размером матрицы изображения элементов 220 х 220 мм.

ЭЭГ-ТСК была проведена с целью исследования биоэлектрической активности мозга у тематических больных на аппарате «Quattuor» (Лаборатория медицинских и диагностических систем авиакосмического университета, г. Харьков). Монополярная запись ЭЭГ осуществлялась с использованием схемы отведений 10–20. Регистрировалась фоновая ЭЭГ, применялись функциональные пробы: с открытыми глазами, со свето- и звукостимуляцией низкой (4 Гц) и высокой (20 Гц) частоты, с гипервентиляцией.

Результаты проведенных исследований сравнивали с данными контрольной группы лиц; проведен также анализ динамики течения перенесенного супратенториального инсульта у всех обследованных больных на фоне комплексных терапевтических воздействий с использованием Цитофлавина по схеме, предложенной разработчиками (10 мл в виде медленной внутривенной капельной инфузии на 200 мл физиологического раствора в течение 10 дней).

Применяли корреляционный анализ с изучением меры связи признаков по критерию 2 Пирсона между отдельными парами признаков постинсультной патологии, очагами нейровизуализации и терапевтической эффективностью [9].

Результаты и обсуждение

Клинико-нейропсихологическое обследование проведено у 20 пациентов с перенесенным мозговым супратенториальным инсультом. Давность инсульта до 1 года была выявлена у 11 (55,0 %) больных, более 1 года — у 9 (45,0 %); мужчин было 14 (70,0 %), женщин — 6 (30,0 %). Средний возраст пациентов — 59,6 ± 1,4 года.

Этиологическими факторами ишемического инсульта явились: церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание; патология внутренней сонной артерии в виде ее стеноза или извитости по данным дуплексного сканирования наблюдалась у 2 (10 %) больных; сочетание основного сосудистого заболевания с ишемической болезнью сердца — у 1 больного (5,0 %), с сахарным диабетом — также у 1 больного (5,0 %). У 6 пациентов (30,0 %) мозговой инсульт развился на фоне прогрессирующей дисгемической энцефалопатии.

По характеру супратенториального инсульта распределение больных было следующим: геморрагический инсульт был выявлен у 6 пациентов (30,0 %), ишемический — у 14 (70,0 %); левополушарная локализация имела место у 11 больных (55,0 %), правополушарная — у 9 (45,0 %).

Клинические проявления у обследованных больных были представлены нарушениями произвольной моторики (гемипарезами различной степени выраженности от 0,5 до 4-4,5 баллов по шкале Гольдблата); когнитивными расстройствами, которые были исследованы с помощью MMS и также носили вариабельный характер; нарушениями речи в виде моторной и сенсорной афазии, кортикальной дизартрии, апрактико-агностическим синдромом (табл. 2). Следует отметить, что проявления психопатологического симптомокомплекса и в его структуре когнитивных нарушений, а также расстройства высших мозговых функций были представлены вариабельными формами. У лиц с большими очагами поражения либо с двусторонними изменениями плотности вещества мозга когнитивные расстройства по указанной шкале были в пределах 10–16 баллов, сочетались с апрактико-агностическим синдромом, дислексией, акалькулией, аутотопагнозией (у лиц с преимущественной правополушарной локализацией инсульта), что позволяло их трактовать в аспекте значительно выраженных структурных изменений белого вещества большого мозга в виде грубых нарушений ассоциативных связей на фоне прогредиентно текущей энцефалопатии, сочетающейся с острым инфарктом. Следует отметить, что при остром развитии апрактико-агностического синдрома в дебюте инсульта адекватная терапия с использованием цитофлавина вызывала значительный регресс указанных расстройств (2 пациентов (10,0 %)).

Нарушения интрацеребральной гемодинимики, подтвержденные данными РЭГ-исследований, проявились определенным уменьшением объема кровенаполнения в бассейне внутренних сонных и позвоночных артерий; структурными изменениями сосудистых стенок исследуемых бассейнов в виде значительно выраженной ригидности, сочетающейся со спазмом артерий среднего калибра, нарушениями венозного оттока. Количественные показатели РЭГ-исследований в бассейне внутренних сонных артерий представлены в табл. 2.

Как видно из табл. 2, объем интрацеребральной гемодинамики в пораженном сосудистом бассейне был значительно ниже объема гемодинамики у лиц контрольной группы.

Как уже было указано ранее, обследуемым пациентам была произведена КТГ-нейровизуализация с целью уточнения локализации очага в супратенториальных образованиях мозга, а также исследования желудочковой системы и субарахноидального пространства. У шести пациентов (30,0 %) был значительно представлен субатрофический процесс большого мозга и подкорковых образований, сочетающийся с асимметричной гидроцефалией у 3 больных (15,0 %). Одностороннее очаговое поражение супракапсулярной локализации было выявлено у 10 больных (50,0 %), у 4 (20,0 %) из них наблюдались очаги более 60 мм3. Множественные очаговые поражения в супратенториальных структурах (два очага и более) были выявлены у 5 (25,0 %) пациентов, среди которых у 4 (20,0 %) имели место двусторонние очаги поражения с вовлечением перивентрикулярных структур ипсилатерального полушария. Следует отметить, что у ряда пациентов наблюдалось поражение зрительного бугра, теменно-височно-затылочного стыка, базальных ядер и у большинства пациентов имело место поражение белого вещества теменной и височной долей мозга контрлатерального полушария.

ЭЭГ-ТСК, проведенная у 12 больных (60,0 %), свидетельствовала о преимущественной дезорганизации биоэлектрической активности мозга с почти полной редукцией альфа-ритма или его замещением на альфаподобный низкоамплитудный ритм или на полифазную низкоамплитудную активность. Выявленное замещение физиологической активности мозга на медленноволновую и низкоамплитудную, несомненно, свидетельствовало о дисфункции медиобазальных структур мозга. У 4 пациентов (20,0 %) была обнаружена нерезко выраженная дезорганизация физиологических ритмов, сочетавшаяся с наличием вспышек медленноволновой активности преимущественно в дельта-диапазоне. ЭЭГ-ТСК также обнаружило в 50,0 % наблюдений (10 больных) суммарную медленноволновую активность в объеме более 65 %, что подтверждало значительно выраженные изменения электрогенеза ткани мозга.

Всем обследуемым больным было проведено комплексное лечение с использованием Цитофлавина по указанной выше схеме в течение 10–12 дней.

Анализ динамики течения заболевания в целом подтверждал его позитивное течение; у 19 пациентов (95,0 %) было отмечено улучшение, и только у 1 пациента позитивной динамики не наблюдалось; улучшение нами трактовалось при частичной нормализации когнитивных расстройств по MMS на 2–4 балла, увеличении объема движений паретичных конечностей на 0,5 балла, незначительном улучшении проявлений апрактико-афатико-агностических расстройств; значительное улучшение трактовалось при уменьшении когнитивных расстройств на 4 и более балла по MMS, увеличении объема активных движений на 1 балл и более, значительном уменьшении выраженности апрактико-афатико-агностического синдрома.

По описанной нами трактовке улучшение при использовании Цитофлавина было выявлено у 10 пациентов (50,0 %), значительное улучшение — у 9 (45,0 %).

С целью более углубленного изучения динамики течения заболевания в зависимости от терапии с использованием Цитофлавина был проведен корреляционный анализ: исследовалась теснота связи признаков при помощи критерия 2 Пирсонамежду отдельными парами синдромов в структуре постинсультной патологии, очагами церебрального поражения и эффективностью терапевтических воздействий с использованием Цитофлавина (табл. 3).

Как свидетельствуют результаты проведенного анализа, двигательный дефицит был интегрирован с когнитивными нарушениями в структуре супратенториального поражения, а также с проявлениями афатико-апрактико-агностического синдрома. Выраженно%D�т�4��E�XRU!��^!�гнитивных расстройств более глубоко коррелировала с объемом очагового поражения и в меньшей степени — с наличием множественных очагов. Апрактико-агностический синдром в сочетании с когнитивными расстройствами был связан с давностью течения инсульта (был более представлен у лиц с давностью инсульта более года). Наблюдалась тесная связь между эффективностью терапевтических воздействий и множественными очаговыми поражениями в супратенториальных структурах.

Все вышеизложенное, несомненно, свидетельствует об эффективности полимодального препарата Цитофлавин в комплексном лечении больных с перенесенным супратенториальным инсультом, а также о значительно представленной неоднозначности тех позитивных эффектов, которыми обладает указанный препарат. В остром периоде (на основании анализа 10 историй болезни пациентов, госпитализированных в остром периоде инсульта) препарат способствует значительному регрессу общемозгового и очагового симптомокомплексов; на стадии восстановительного и резидуального периодов Цитофлавин также обеспечивает позитивные эффекты, но представленные неоднозначно, что, возможно, обусловлено вариабельным характером механизмов пластичности ткани мозга в условиях физиологически детерминированного, но неоднозначно протекающего саногенеза.

Данные исследования позволяют высказать мнение о необходимости дальнейших углубленных исследований позитивных эффектов Цитофлавина при лечении цереброваскулярных заболеваний как в остром, так и в восстановительном периоде инсульта, а также при лечении дисгемических энцефалопатий.

Следует подчеркнуть, что данный препарат даже по результатам исследований небольшой группы пациентов с перенесенным супратенториальным инсультом, подтвердивших выраженный терапевтический эффект, может быть рекомендован в комплексе терапевтических воздействий при острых и хронических сосудистых поражениях головного мозга.

Источник: www.mif-ua.com

Ишемический инсульт левого полушария. Инсульт левого полушария мозга

oppoldbe — Wed, 16 Jul 2014 19:38:21 GMT

$CUT$

Левое полушарие мозга контролирует движения правой половины тела, а также отвечает за речь. Инсульт в левом полушарии часто вызывает паралич правой половины тела. Это состояние называется правосторонняя гемиплегия.

У людей, перенесших инсульт в левом полушарии головного мозга, может развиться афазия. Афазия - это обширное понятие, описывающее различные проблемы с уже сформировавшейся речью. Например, люди, страдающие экспрессивной афазией, не могут говорить, но могут петь под музыку.

Подобные проблемы могут носить выборочный характер и отражаться лишь на отдельных способностях, как, например, на способности двигать мышцами речевого аппарата и говорить. При этом совершенно не страдают способности писать, читать и понимать речь.

В отличие от пациентов, перенесших инсульт в правом полушарии мозга, люди с инсультом в левой половине мозга часто страдают заторможенностью и излишней осторожностью: при выполнения какого-либо действия им нужен постоянный инструктаж и похвала.

Как и у пациентов с инсультом правого полушария, у людей с инсультом в левом полушарии мозга могут появиться проблемы с памятью: невозможность надолго сохранять в памяти информацию, трудности с запоминанием новой информации и проблемы с формированием понятий и обобщений.

Будьте готовы к еще большим проблемам с общением

В зависимости от обширности инсульта, у больных также могут возникать проблемы с восприятием письменной информации. Статья в журнале может показаться бессмысленным нагромождением слов. Люди, испытывающие проблемы с речью, не всегда могут выражать свои мысли в письменной форме, поэтому таким больным бывает очень сложно не только написать то, что им нужно, но и произнести это. В таких случаях неоценима помощь логопеда: врач определит степень речевой ограниченности больного и разработает план для обеспечения полного возврата речи и коммуникативных способностей.

Вместе с тем, логопед может предложить обратиться к языку жестов или начать пользоваться карточками, чтобы пациент с инсультом мог с помощью карточки показать, что ему нужно, например, воспользоваться туалетом или поесть.

Ведущие клиники

Центральная клиническая больница восстановительного лечения

В 2013 году Центральной клинической больнице восстановительного лечения ФМБА России исполнилось 45 лет. За годы своего существования клиника из загородного филиала больницы №6 ..

Дополнительная информация >>

Клиническая больница № 122 им. Л.Г. Соколова, Санкт-Петербург

Клиническая больница № 122 им. Л. Г. Соколова — уникальное медицинское учреждение Санкт-Петербурга, включающее стационар, поликлинику и более 20 медицинских центров (старое..

Дополнительная информация >>

Международный медицинский центр "СОГАЗ", Санкт-Петербург

ММЦ «СОГАЗ» - многопрофильная клиника площадью более 4 000 кв.м., объединяющая поликлинику, стационар, стоматологию, диагностический центр и круглосуточную скорую..

Дополнительная информация >>

Национальный центр инсульта, Москва

Центр создан на базе НИИ неврологии (ныне Научный центр неврологии) Российской академии медицинских наук — крупнейшей неврологической клиники России и Европы. Обладая..

Дополнительная информация >>

Клиническая больница №1 Управления делами Президента РФ (Волынская)

ФГБУ "Клиническая больница №1" Управления делами Президента РФ (Волынская) — это крупный медицинский комплекс, состоящий более чем из двух десятков стационарных..

Дополнительная информация >>

Источник: www.insult-info.ru

Геморрагический инсульт глубокая кома. Для геморрагического инсульта

oppoldbe — Fri, 11 Jul 2014 17:37:30 GMT

$CUT$

Для геморрагического инсульта Для геморрагического инсульта с прорывом крови в желудочки головного мозга характерны глубокая кома, тяжелые расстройства дыхания, сердечной деятельности, повышение температуры тела до 40 °С. Как правило, наступает летальный исход. Кровоизлияние в мозжечок характеризуется тяжелым течением, потерей сознания, гипотонией мышц всех четырех конечностей, отсутствием сухожильных рефлексов, нарастанием церебральной симптоматики. Кровоизлияния в мозжечок у большинства больных заканчиваются летально. Особенности течения геморрагического инсульта Подострое течение геморрагического инсульта наблюдается лишь у 15% больных и характеризуется не таким быстрым и бурным развитием клинической симптоматики, как острое течение. Характерны психомоторное возбуждение, нарушение (оглушенность, сопор), причем глубокая кома, как правило, не развивается. Как и при всех типах течения геморрагического инсульта наблюдается очаговая симптоматика (афазия, и др.) Хроническое течение геморрагического инсульта встречается у 8— 10% и характеризуется постепенным нарастанием общемозговой (головная боль, тошнота, рвота, спутанное сознание) и очаговой неврологической симптоматики.

Хроническое течение геморрагического инсульта признается не всеми невропатологами и его трудно отличить от инсульта. Лабораторные данные и исследования при геморрагическом инсульте Общий анализ крови — характерны рано развивающийся лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможно увеличение СОЭ. Биохимический анализ крови — в острой фазе геморрагического инсульта возможны и гипергликемия (даже у пациентов, не страдающих сахарным диабетом). Гипергликемия является отражением рефлекторной реакции на нарушение мозгового кровообращения. В некоторых случаях геморрагический инсульт может провоцировать Поражение органов-мишеней при артериальной и лабораторную симптоматику сахарного диабета, прежде скрыто протекавшего. гипергликемию при геморрагическом инсульте всегда необходимо дифференцировать с сахарным диабетом. Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком преходящий характер гапергликемии при геморрагическом инсульте (по мере улучшения состояния больного гипергликемия исчезает), в то время как для сахарного диабета характерна постоянная и даже прогрессирующая без лечения гипергликемия. Кроме того, для больных геморрагическим инсультом характерны (наблюдаются у большинства больных) и Электрокардиография — в острой фазе геморрагического инсульта наблюдаются изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение амплитуды зубца Т), что объясняется По мнению М. С. (2002), этот признак является прогностически неблагоприятным. Рентгеновская компьютерная томография головного мозга — ведущий метод диагностики геморрагического инсульта в остром периоде.

Очаг кровоизлияния гематома) на компьютерной томограмме выглядит как участок повышенной плотности с краями округлой, овальной или неправильной формы. При ковом кровоизлиянии обнаруживается зона повышенной плотности в системе желудочков головного мозга. Быстро развивающиеся гематомы можно диагностировать с помощью компьютерной томографии уже в первые ч. Магнитно-резонансная томография головного мозга — важный метод диагностики геморрагического инсульта, однако нередко она малоинформативна в первые сутки, а в дальнейшем информативность ее значительно возрастает. Очаг кровоизлияния на магнитно-резонансной томограмме выглядит как зона повышенной плотности. Магнитно-резонансная томография позволяет также диагностировать патологические изменения сосудов мозга (аневризма и др.) В этом отношении наиболее информативна магнитно-резонансная ангиография.

— доступный и широко применяемый метод исследования. При обширных кровоизлияниях выявляется смещение в сторону, противоположную пораженному полушарию, что обусловлено увеличением массы пораженного полушария за счет излившейся в него крови. Спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости. При обширных кровоизлияниях в спинномозговой жидкости появляется примесь крови уже через несколько часов от начала заболевания, при ограниченных симптомах — спустя суток. В редких ситуациях крови в спинномозговой жидкости не обнаруживается, так как кровь не попадает в пространство. Офтальмоскопия выявляет отек сетчатки, застойные соски зрительных нервов, выраженное сужение сосудов, очаги свежих кровоизлияний. Диагностика болезней сердца и сосудов геморрагического инсульта Исход геморрагического инсульта зависит от обширности крово выраженности симптоматики первичной артериальной пертензии, степени атеросклероза артерий, сопутствующих заболеваний. Летальный исход наступает в первый месяц с момента кровоизлияния у больных (?. ?. Яхно, 2001), а по некоторым данным — у больных.

Опасность летального исхода наиболее велика при тяжелом течении инсульта, глубокой коме, возрасте старше 70 лет, наличии сахарного диабета, больших размерах гематомы (более мм по данным рентгеновской компьютерной томографии). Наибольшая смертность наблюдается при кровоизлиянии в ствол мозга. Повторные кровоизлияния в головной мозг у выживших больных наблюдаются в случаев. Транзиторная атака Транзиторная ишемическая атака (динамическое нарушение мозгового кровообращения) — внезапное возникновение очаговых и/или общемозговых симптомов как проявление нарушения мозгового кровообращения продолжительностью менее 24 ч, заканчивающееся полным восстановлением нарушенных функций. Клиническая картина У больного артериальной гипертензией клинические проявления транзиторной ишемической атаки возникают, как правило, внезапно, в течение нескольких минут интенсивно развиваются и продолжаются мин, у многих больных в течение нескольких часов, но, как сказано в определении, не больше 24 ч. Обычно развитию ишемической транзиторной атаки предшествует усиление головной боли, головокружение, потемнение в глазах, парестезии различных участков тела (последнему признаку следует уделять пристальное внимание), может появиться тошнота.

Однако интенсивной головной боли, выраженной рвоты, как правило, не бывает.

Другие новости по теме:

Источник: onap.ru

Ишемический инсульт инфаркт мозга. Ишемический инсульт головного мозга

oppoldbe — Sun, 06 Jul 2014 22:16:42 GMT

$CUT$

Что такое ишемический инсульт головного мозга и как с ним обращаться

Ишемический инсульт головного мозга – это тяжёлое заболевание, которое вызвано прекращением поступления в мозг крови, вследствие чего происходит отмирание его частей, инфаркт мозга.

Чаще всего, причиной ишемического инсульта называют закупоривание артерии, несущей кровь, тромбом или атеросклеротической бляшкой. Обычно, тромбоз начинается в сосуде, который уже сужен.

Так инсульт развивается из-за влияния заболеваний сердечно-сосудистой системы, атеросклероза, гипертонии, бронхиальной астмы, сахарного диабета, лейкоза, пиелонефрита.

Так же причинами инсульта могут быть и факторы, не связанные с болезнями: курение, алкоголь, ожирение, частые стрессы, употребление часто жирной пищи.

Такой образ жизни вызывает множество биохимических реакций, которые и приводят к отёку мозга и умерщвлению его клеток. Такой процесс является самым центром инсульта и вызывает уже необратимые изменения некроза.

Ишемический инсульт развивается в течение всего нескольких секунд или минут. Проявляется он изменениями речи, движений и другими невралгическими изменениями.

Ишемический инсульт на схеме

Виды ишемических инсультов

Инфаркты мозжечка. На первоначальной стадии этот вид инсульта вызывает головокружение, рвоту, тошноту, нистагм, атаксию. Через несколько дней может появиться ощущение сдавливания ствола мозга, которое обуславливается отёком мозжечка.

Так же возможны кома и смерть. При инфарктах мозжечка больному необходимо наблюдение специалиста, так как сдавливание ствола мозга можно во время прекратить с помощью хирургического вмешательства.

Лакунарный инфаркт. При этом виде инсульта появляется особенное утолщение стенок артерий мозга. Чаще всего такое утолщение образуется при сахарном диабете и гипертонии.

Закупорка мелких сосудов и ведёт к появлению неглубоких инфарктов. На месте инфаркта образуется киста. Такой вид инсульта обычно проходит вообще без симптомов, но могут появляется различные парезы, паралич взора и др.

Общие симптомы инсульта

Нарушение координации движений;
нарушение восприятия мира;
онемение частей тела;
пониженная чувствительность;
потеря сознания и сонливость;
потеря восприятия речи, немота;
ухудшение зрения и координации глаз;
кома;
судороги, головные боли;
неконтролируемое эмоциональное состояние.

При ишемическом инсульте головного мозга требуется неотложная помощь. При том, чем раньше обратиться за ней, тем больше будет шансов спасти человека и уберечь от последствий – некроза мозга. Это осложнение не поддаётся лечению.

Единственный выход – операция по удалению тканей, которая сможет лишь приостановить отмирание.

Одним из первых признаков инсульта является невозможность ровно улыбнуться (кривая улыбка).

Лечение

При данной проблеме больного обязательно госпитализируют. Проводится срочная томография мозга, которая позволяет определить степень поражение тканей и назначить необходимое лечение. Такой вид инфаркта мозга обычно не лечится хирургическим путём.

Больному вводиться лечащий препарат гепарин внутривенно. Последствий инсульта можно и избежать, если вводить больному препараты, разжижающие кровь: стрептокиназа, фибринолизин.

Эти медикаменты можно применять только в начальный период инсульта и после установления его причин.

Вместе с лечением инсульта проводится диагностика свёртываемости крови и диагностика сердца. Проводится и терапия в первые дни:

поддерживаются функции организма: питание и выведение продуктов жизнедеятельности;
поддержание хорошей работы сердца;
улучшение кровоснабжение мозга, особенно тех его частей, которые находятся рядом с поражёнными.

Покой больного

Лечение инсульта не кончается с выпиской. Оно проводится ещё длительное время, после которого проходит период реабилитации:

Восстановление функций организма
Психологическая и социальная адаптация
Профилактика осложнений
Последствия.
Последствия перенесённого инсульта могут быть очень разными. Ведь мозг отвечает за все функции тела. При отмирании определённых клеток мозга теряются и соответствующие функции.

Последствия болезни

Ишемический инсульт головного мозга приводит к:

Нарушению глотательной функции. Вместе с этим возникает невозможность принимать пищу. Больной приходит в тяжёлое состояние, вызванное обезвоживанием.
Нарушению речи. Вместе с этим могут возникнуть трудности в чтении, счёте и письме. Это нарушение связывают с поражением левого полушария.
Нарушению поведения. Возникает агрессия к окружающим, замедленная реакция.
Нарушению восприятия окружающего мира. При таком нарушении человек не может адекватно вести себя в привычных ситуациях, выполнить необходимые для жизни действия, но органы зрения находятся в полном порядке.
Нарушению двигательной функции. Это проявляется в полном или частичном параличе и парезе.
Недержанию мочи, проблемы с дефекацией.
Нарушению психического состояния. Человек испытывает частые стрессы и депрессии, может беспричинно плакать или смеяться.
Появлению болей в различных частях тела.
Эпилепсии. У людей, перенёсших инсульт головного мозга, в десяти процентах случаев развивается эпилепсия.

Мозг человека – это очень сложная система. Практически невозможно полностью определить последствия, которые вызовет та или иная болезнь мозга.

Ишемический инсульт головного мозга может настигнуть даже здорового человека, поэтому необходимо делать профилактику: посещать врачей, отказаться от курения и алкоголя, вести здоровый образ жизни, правильно питаться и достаточно отдыхать.

Многие из последствий инсульта не лечатся, то есть человек становится инвалидом. Полое соблюдение профилактики не избавит вас от возможности заболеть, но, по крайней мере, ограничит эту возможность. Поэтому стоит позаботиться о своём здоровье сейчас, чтобы не лечиться потом.

Другие материалы по теме

Источник: muzhzdorov.ru

Геморрагический инсульт определение. Как определить, что случился именно инсульт?

oppoldbe — Mon, 23 Jun 2014 09:04:29 GMT

$CUT$

Как определить, что случился именно инсульт?

Геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние обычно начинаются остро с головной боли, рвоты, иногда с потерей сознания, судорогами, обычно днем, после физической нагрузки или эмоционального стресса.

Для ишемического инсульта характерно постоянное или ступенеобразное начало, чаще в ночное время и утренние часы, с онемения или слабости в руке и ноге, пошатывания при ходьбе, нарушения речи, изменения поведения.

Во всех случаях при появлении первых признаков инсульта необходимо вызывать скорую помощь.

Вся медицинская тактика направлена на установление характера инсульта (геморрагический или ишемический) и его причины. При выявлении внутримозгового кровоизлияния больной попадает к нейрохирургу, который и определяет лечебную тактику, читайте нашу статью: Настой от инсульта.

При ишемическом инсульте больного госпитализируют в инсультное отделение. Каждому пациенту определяют индивидуальный курс лечения, исходя из его состояния, сопутствующих болезней, возраста.

загрузка...

Источник: zhizn-i-zdorove.ru

Геморрагический инсульт неотложная помощь. ИНСУЛЬТ

oppoldbe — Mon, 23 Jun 2014 04:10:40 GMT

ИНСУЛЬТ

Инсульт (ОНМК) - это быстро развивающееся фокальное или глобальное нарушение функции мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти при исключении иного генеза заболевания. Развивается на фоне атеросклероза мозговых сосудов, гипертонической болезни, их сочетания или в результате разрыва аневризм сосудов головного мозга.

Диагностика

Клиническая картина зависит от характера процесса (ишемия или геморрагия), локализации (полушария, ствол, мозжечок), темпов развития процесса (внезапная, постепенная). Для инсульта любого генеза характерно наличие очаговых симптомов поражения головного мозга (гемипарезы или гемиплегии, реже монопарезы и поражения черепных нервов - лицевого, подъязычного, глазодвигательных) и общемозговой симптоматики различной степени выраженности (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания).

ОНМК клинически проявляется субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием (геморрагический инсульт), или ишемическим инсультом.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - со-

стояние, при котором очаговая симптоматика подвергается полному регрессу за период менее 24 ч. Диагноз ставится ретроспективно.

Субарахноидалъные кровоизлияния развиваются в результате разрыва аневризм и реже на фоне гипертонической болезни. Характерно внезапное возникновение резкой головной боли, вслед за ней - тошноты, рвоты, двигательного возбуждения, тахикардии, потливости. При массивном субарахноидальном кровоизлиянии наблюдается, как правило, угнетение сознания. Очаговая симптоматика чаще отсутствует.

Геморрагический инсульт - кровоизлияние в вещество головного мозга; характерны резкая головная боль, рвота, быстрое (или внезапное) угнетение сознания, сопровождающиеся появлением выраженных симптомов нарушения функции конечностей или бульбарных нарушений. Развивается обычно днем, во время бодрствования.

Ишемический инсульт - заболевание, приводящее к уменьшению или прекращению кровоснабжения определенного отдела головного мозга. Характеризуется постепенным (на протяжении часов или минут) нарастанием очаговых симптомов, соответствующих пораженному сосудистому бассейну. Общемозговые симптомы, как правило, менее выражены. Развивается чаще при нормальном или низком артериальном давлении, нередко во время сна.

На догоспитальном этапе не требуется дифференциации характера инсульта (ишемический, геморрагический, субарахноидальное кровоизлияние) и его локализации.

Дифференциальную диагностику следует проводить от черепно-мозговой травмы (анамнез, наличие следов травмы на голове) и значительно реже - от менингоэнцефалита (анамнез, признаки общеинфекционного процесса, сыпь).

Неотложная помощь:

- базисная (недифференцированная) терапия включает экстренную коррекцию жизненно важных функций - восстановление проходимости верхних дыхательных путей, при необходимости - интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, а также нормализация гемодинамики и сердечной деятельности;

- при артериальном давлении значительно выше обычных величин - снижение его до показателей, несколько превышающих "рабочее", привычное для данного больного, если нет информации, - то до уровня 180/90 мм рт. ст.; для этого использовать - 0,5-1 мл 0,01% раствора клонидина (клофелина) в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно или 1-2 таблетки сублингвально (при необходимости введение препарата можно повторить), или пентамин - не более 0,5 мл 5% раствора внутривенно при том же разведении или 0,5-1 мл внутримышечно;

- в качестве дополнительного средства можно использовать дибазол 5-8 мл 1% раствора внутривенно или нифедипин (коринфар, фенигидин) - 1 таблетка (10 мг) сублингвально;

- для купирования судорожных припадков, психомоторного возбуждения - диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) 2-4 мл внутривенно в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида медленно или внутримышечно или рогипнол 1-2 мл внутримышечно;

- при неэффективности - натрия оксибутират 20% раствор из расчета 70 мг/кг массы тела на 5-10% растворе глюкозы внутривенно медленно;

- в случае повторной рвоты - церукал (реглан) 2 мл внутривенно на 0,9% растворе натрия хлорида внутривенно или внутримышечно;

- витамин В6 2 мл 5% раствора внутривенно;

- дроперидол 1-3 мл 0,025% раствора с учетом массы тела больного;

- при головной боли - 2 мл 50% раствора анальгина либо 5 мл баралгина внутривенно или внутримышечно;

- трамал - 2 мл.

Тактика

К больным трудоспособного возраста в первые часы заболевания обязателен вызов специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады. Показана госпитализация на носилках в неврологическое (нейрососудистое) отделение.

При отказе от госпитализации - вызов невролога поликлиники и, в случае необходимости, активное посещение врачом неотложной помощи через 3-4 ч.

Нетранспортабельны больные в глубокой атонической коме (5-4 балла по шкале Глазго) с некупируемыми резкими нарушениями дыхания; нестабильной гемодинамикой, с быстрым, неуклонным ухудшением состояния.

Опасности и осложнения:

- обструкция верхних дыхательных путей рвотными массами;

- аспирация рвотных масс;

- невозможность нормализовать артериальное давление;

- отек головного мозга;

- прорыв крови в желудочки головного мозга.

Примечание

7. Возможно раннее применение антигипоксантов и активаторов клеточного метаболизма (ноотропил 60 мл (12 г) внутривенно струйно 2 раза в день через 12 ч в первые сутки; церебролизин 15-50 мл внутривенно капельно на 100-300 мл изотонического раствора натрия хлорида в 2 приема; глицин 1 табл. под язык; рибоксин 10 мл внутривенно болюсно, солкосерил 4 мл внутривенно болюсно. В тяжелых случаях 250 мл 10% раствора солкосерила внутривенно капельно позволяет значительно уменьшить количество необратимо поврежденных клеток в зоне ишемии, уменьшить зону перифокального отека.

2. Аминазин и пропазин должны быть исключены из средств, назначаемых при любой форме инсульта. Эти препараты резко угнетают функции стволовых структур мозга и отчетливо ухудшают состояние больных, особенно пожилого и старческого возраста.

3. Магния сульфат не применяется при судорожном синдроме и для снижения артериального давления.

4. Эуфиллин показан только в первые часы легкопротекающего инсульта.

5. Фуросемид (лазикс) и другие дегидратирующие препараты (маннитол, реоглюман, глицерол) нельзя вводить на догоспитальном этапе. Необходимость назначения дегидратирующих средств может определяться только в стационаре по результатам определения осмоляльности плазмы и содержания натрия в сыворотке крови.

6. При отсутствии специализированной неврологической бригады показана госпитализация в неврологическое отделение.

7. К больным любого возраста с первым или повторными ОНМК с незначительными дефектами после ранее перенесенных эпизодов также может быть вызвана специализированная неврологическая (нейрореанимационная) бригада в первые сутки заболевания.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Диагностика

Генерализованный общий судорожный припадок характеризуется наличием тонико-клонических судорог в конечностях, сопровождающихся утратой сознания, пеной у рта, нередко - прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием, иногда дефекацией. В конце припадка наблюдается резко выраженная аритмия дыхания. Возможны длительные периоды апноэ. По окончании припадка больной находится в глубокой коме, зрачки максимально расширены, без реакции на свет, кожа цианотичная, нередко влажная.

Простые парциальные судорожные припадки без утраты сознания проявляются клоническими или тоническими судорогами в определенных группах мышц.

Комплексные парциальные припадки (височная эпилепсия или психомоторные припадки) - эпизодические изменения поведения, когда больной теряет контакт с окружающим миром. Началом подобных припадков может быть аура (обонятельная, вкусовая, зрительная, ощущение "уже виденного", микро- или макропсии). Во время сложных приступов может наблюдаться торможение двигательной активности; либо чмокание губами, глотание, бесцельное хождение, обирание собственной одежды (автоматизмы). По окончании приступа отмечается амнезия на события, имевшие место во время приступа.

Эквиваленты судорожных припадков проявляются в виде грубой дезориентации, сомнамбулизма и продолжительного сумеречного состояния, во время которых могут совершаться неосознанные тяжелейшие асоциальные поступки.

Эпилептический статус - фиксированное эпилептическое состояние вследствие продолжительного эпилептического припадка или серии припадков, повторяющихся через короткие интервалы времени. Эпилептический статус и часто повторяющиеся судорожные припадки являются опасными для жизни состояниями.

Судорожный припадок может быть проявлением генуинной ("врожденной") и симптоматической эпилепсии - следствием перенесенных заболеваний (травма головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, нейроинфекция, опухоль, туберкулез,

сифилис, токсоплазмоз, цистицеркоз, синдром Морганьи - Адамса - Стокса, фибрилляция желудочков, эклампсия) и интоксикации.

Дифференциальная диагностика

На догоспитальном этапе выяснение причины судорожного припадка часто крайне затруднительно. Большое значение имеют анамнез и клинические данные. Необходимо проявлять особую настороженность в отношении, прежде всего, черепно-мозговой травмы, острых нарушений мозгового кровообращения, нарушений сердечного ритма, эклампсии, столбняка и экзогенных интоксикаций.

Неотложная помощь

1. После одиночного судорожного припадка - диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) - 2 мл внутримышечно (как профилактика повторных припадков).

2. При серии судорожных припадков:

- предупреждение травматизации головы и туловища;

- восстановление проходимости дыхательных путей;

- купирование судорожного синдрома: диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) - 2-4 мл на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно, рогипнол 1-2 мл внутримышечно;

- при отсутствии эффекта - натрия оксибутират 20% раствор из расчета 70 мг/кг массы тела внутривенно на 5-10% растворе глюкозы;

- противоотечная терапия: фуросемид (лазикс) 40 мг на 10-20 мл 40% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (у больных сахарным диабетом) внутривенно;

- купирование головной боли: анальгин 2 мл 50% раствора; баралгин 5 мл; трамал 2 мл внутривенно или внутримышечно.

3. Эпилептический статус

- предупреждение травматизации головы и туловища;

- восстановление проходимости дыхательных путей;

- купирование судорожного синдрома: диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) - 2-4 мл на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внфекта - натрия оксибутират 20% раствор из расчета 70 мг/кг массы тела внутривенно на 5-10% растворе глюкозы;

- при отсутствии эффекта - ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1).

Купирование головной боли:

- анальгин - 2 мл 50% раствора

- баралгин - 5 мл;

- трамал - 2 мл внутривенно или внутримышечно.

По показаниям:

- при повышении артериального давления значительно выше привычных для больного показателей - гипотензивные препараты (клофелин внутривенно, внутримышечно или таблетки сублингвально, дибазол внутривенно или внутримышечно);

- при тахикардии свыше 100 уд/мин - см. "Тахиаритмии";

- при брадикардии менее 60 уд/мин - атропин;

- при гипертермии свыше 38оС - анальгин.

Тактика

Больные с первым в жизни судорожным припадком должны быть госпитализированы для выяснения его причины. В случае отказа от госпитализации при быстром восстановлении сознания и отсутствии общемозговой и очаговой неврологической симптоматики рекомендуется срочное обращение к неврологу поликлиники по месту жительства. Если сознание восстанавливается медленно, есть общемозговая и (или) очаговая симптоматика, то показан вызов специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады, а при ее отсутствии - активное посещение через 2-5 ч.

В случае купирования как судорожного синдрома известной этиологии, так и послеприпадочных изменений сознания больной может быть оставлен дома с последующим наблюдением неврологом поликлиники.

Больных с купированным эпилептическим статусом или серией судорожных припадков госпитализируют в многопрофильный стационар, имеющий неврологическое и реанимационное отделения, а при судорожном синдроме, вызванном предположительно черепно-мозговой травмой, - в нейрохирургическое отделение.

Некупируемый эпилептический статус или серия судорожных припадков является показанием к вызову специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады. В случае отсутствия таковой - госпитализация.

При нарушении деятельности сердца, приведшем к судорожному синдрому, - соответствующая терапия или вызов специализированной кардиологической бригады. При эклампсии, экзогенной интоксикации - действие по соответствующему стандарту.

Основные опасности и осложнения:

-асфиксия во время припадка;

- развитие острой сердечной недостаточности.

Примечание

1. Аминазин не является противосудорожным средством.

2. Магния сульфат и хлоралгидрат в настоящее время не применяются для купирования судорожного синдрома ввиду малой эффективности.

3. Использование гексенала или тиопентала натрия для купирования эпилептического статуса возможно только в условиях специализированной бригады при наличии условий и возможности перевести больного на ИВЛ в случае необходимости (ларингоскоп, набор эндотрахеальных трубок, аппарат для ИВЛ).

4. При гипокальциемических судорогах вводят кальция глюконат (10-20 мл 10% раствора внутривенно или внутримышечно), кальция хлорид (10-20 мл 10% раствора строго внутривенно).

5. При гипокалиемических судорогах вводят панангин (10 мл внутривенно), калия хлорид (10 мл 10% раствора внутривенно).

ОБМОРОК

Диагностика

Обморок - кратковременная (обычно в пределах 10-30 с) утрата сознания, в большинстве случаев сопровождающаяся снижением постурального сосудистого тонуса. В основе обморока лежит транзиторная гипоксия мозга, возникающая вследствие различных причин - уменьшения сердечного выброса, нарушений сердечного ритма, рефлекторного снижения сосудистого тонуса и др.

Обморочные (синкопальные) состояния условно можно разделить на две наиболее часто встречающиеся формы - вазодепрессорные (синонимы - вазовагальные, нейрогенные) обмороки, в основе которых лежит рефлекторное снижение постурального сосудистого тонуса, и обмороки, связанные с заболеваниями сердца и магистральных сосудов.

Синкопальные состояния имеют различную прогностическую значимость в зависимости от их генеза. Обмороки, связанные с патологическими состояниями сердечно-сосудистой системы, могут быть предвестниками внезапной смерти и требуют обязательного выявления их причин и адекватного лечения. Необходимо помнить, что обморок может быть дебютом тяжелого заболевания (инфаркт миокарда, ТЭЛА и т. д.).

Наиболее частой клинической формой является вазодепрессорный обморок, при котором происходит рефлекторное снижение периферического сосудистого тонуса и ответ на внешние или психогенные факторы (страх, волнение, вид крови, медицинских инструментов, пункция вены, высокая температура окружающей среды, пребывание в душном помещении и т. д.). Развитию обморока предшествует короткий продромальный период, в течение которого отмечаются слабость, тошнота, звон в ушах, зевота, потемнение в глазах, бледность, холодный пот.

Если потеря сознания кратковременная, то судорог не отмечается.

Если обморок длится более 15-20 с, то отмечаются клонические и тонические судороги. Во время обморока отмечается снижение АД с брадикардией или без нее. К этой же группе относят обмороки, возни-

кающие при повышенной чувствительности каротидного синуса, а также так называемые "ситуационные" обмороки - при длительном кашле, дефекации, мочеиспускании.

Обмороки, связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обычно происходят внезапно, без продромального периода. Они делятся на две основные группы - связанные с нарушениями сердечного ритма и проводимости и обусловленные снижением сердечного выброса (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома и шаровидные тромбы в предсердиях, инфаркт миокарда, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты).

Дифференциальный диагноз обморока необходимо проводить от эпилепсии, гипогликемии, нарколепсии, комой различного генеза, заболевании вестибулярного аппарата, органической патологии мозга, истерии.

В большинстве случаев диагноз можно установить на основании подробного анамнеза, физикального обследования и регистрации ЭКГ. Для подтверждения вазодепрессорного характера обморока проводятся позиционные пробы (от простых ортостатических до использования специального наклонного стола), для повышения чувствительности пробы проводят на фоне медикаментозной терапии. Если указанные действия не выясняют причину обморока, то последующее обследование проводят в зависимости от выявленного патологического состояния.

При наличии заболевания сердца: холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиография, электрофизиологическое исследование, позиционные пробы; при необходимости - катетеризация сердца.

При отсутствии заболевания сердца: позиционные пробы, консультация невропатолога, психиатра, холтеровское мониторирование ЭКГ, электроэнцефалограмма, при необходимости - компьютерная томография мозга, ангиография.

Неотложная помощь

При обмороке обычно не требуется.

Больного необходимо уложить в горизонтальном положении на спину; придать нижним конечностям возвышенное положение, освободить от стесняющей одежды шею и грудь.

Не следует сразу усаживать больных, так как это может привести к рецидиву обморока.

Если больной не приходит в сознание, то необходимо исключить черепно-мозговую травму (если имело место падение) или другие причины длительной утраты сознания, указанные выше.

Если обморок вызван кардиальным заболеванием, то неотложная помощь может быть необходима для устранения непосредственной причины обморока - тахиаритмии, брадикардии, гипотензии и т. д. (см. соответствующие стандарты).

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - это собирательное понятие, включающее в себя повреждения покровов черепа (см. стандарт "Раны головы") и содержимого черепной коробки - вещества мозга, черепно-мозговых нервов, кровеносных сосудов, ликворосодержащих емкостей (желудочков мозга) и ликворопроводящих путей. Выделяют 3 вида ЧМТ - сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга.

Диагностика

Сотрясение головного мозга - утрата сознания продолжительностью от нескольких секунд до 30 мин. После восстановления сознания - слабость, головная боль, тошнота, возможна рвота, бурная реакция на раздражители (свет, звуки); недооценка состояния (возможен отказ от госпитализации). Ретроградная амнезия.

Ушиб головного мозга - возникает на фоне сотрясения и характеризуется наличием общемозговой (см. выше) и очаговой симптоматики.

Выделяют три степени тяжести.

Легкая степень

Утрата сознания продолжительностью от нескольких минут до 1-2 ч. Возможно восстановление сознания уже на догоспитальном этапе. Асимметрия рефлексов. Парез мимической мускулатуры. Возможны нарушения дыхания из-за западения нижней челюсти или аспирации рвотных масс.

Средняя степень

Утрата сознания продолжительностью от десятков минут до нескольких часов. В дальнейшем - вялость, сонливость, оглушение. Возможно психоэмоциональное возбуждение. Нарушение зрачковых, корнеальных реакций, глазодвигательные нарушения. Нистагм. Выраженные менингеальные симптомы. Артериальная гипертензия, тахикардия или тенденция к брадикардии. Возможны нарушения дыхания (см. выше) или выраженная одышка.

Тяжелая степень

Утрата сознания продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток и даже недель. Пострадавший не контактен, возможно открывание глаз на окрик или болевые раздражители, имеют место глазодвигательные нарушения (расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, иногда асимметричные, отсутствие или асимметрия окуло-цефалического рефлекса, нарушение зрачковых реакций, размера и формы зрачков). Характерны изменения тонуса мышц, положения конечностей (повышение тонуса сгибателей рук и разгибателей ног, повышение тонуса сгибателей одной руки и разгибателей другой, повышение тонуса разгибателей и рук и ног, симметричное снижение мышечного тонуса вплоть до атонии), асимметрия глубоких рефлексов, патологические стопные знаки. Выраженность менингеальной симптоматики на ранних этапах не отражает степень тяжести черепно-мозговой травмы. Возможно развитие судорожного синдрома. Нарушения дыхания характеризуются изменением ритма и глубины дыхательных движений и находятся в соответствии с глубиной утраты сознания. Возможно развитие гипер- или гиповентиляции, периодизации дыхания или появление периодов апноэ. Нарушения гемодинамики, как правило, проявляются артериальной гипертензией, бради- или тахикардией. При тяжелом ушибе с поражением стволовых структур головного мозга, возможно развитие артериальной гипотензии, обычно в сочетании с атонической комой и выраженной депрессией дыхания.

Сдавление головного мозга - развивается на фоне сотрясения и ушиба. Чаще всего обусловлено развитием внутричерепной гематомы, реже - сдавлением мозга отломками костей черепа или развивающимся отеком головного мозга. Проявляется синдромом внутричерепной гипертензии. Характерны контрлатеральный гемипарез, гомолатеральный мидриаз, сочетающийся с асимметрией глазных рефлексов, брадикардия, очаговые эпилептические припадки. Иногда проявляется светлый промежуток.

Дифференциальная диагностика

Проводится от алкогольного или других экзогенных отравлений, острых нарушений мозгового кровообращения.

Неотложная помощь:

I. При сотрясении головного мозга неотложная помощь на догоспитальном этапе не требуется.

При избыточном возбуждении:

- внутривенное введение 2-4 мл 0,5% раствора седуксена (реланиум, сибазон);

- обязательная транспортировка в стационар (неврологическое отделение).

II. При ушибе и сдавлении головного мозга:

1. Обеспечить доступ к вене.

2. При развитии терминального состояния:

- сердечно-легочная реанимация (см. стандарт "Внезапная смерть").

3. При декомпенсации кровообращения:

- внутривенное капельное введение реополиглюкина, кристаллоидных растворов;

- при необходимости - дофамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 120...140 мм рт. ст

- глюкокортикоидные гормоны - преднизолон или солу-медрол 90-150 мг или бетаметазон (целестон) 12-16 мг внутривенно.

4. При бессознательном состоянии:

- осмотреть и механически очистить полость рта;

- прием Селлика;

- провести прямую ларингоскопию - голову не разгибать!;

- стабилизация шейного отдела позвоночника - легкое вытягивание руками;

- интубировать трахею (без миорелаксантов!) вне зависимости оттого будет проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин-хлорид, дитилин, листенон) в дозе 1-2 мг/кг вводятся только врачами реанимационно-хирургических бригад.

При неэффективности самостоятельного дыхания :

- искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин для больного с массой тела 75-80 кг).

5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:

- ввести подкожно 0,1% раствор атропина - 0,5-1 мл;

- внутривенно пропофол 1-2 мг/кг или натрия тиопентал 3-5 мг/кг или седуксен 0,5% раствор - 2-4 мл или 20% раствор натрия оксибутирата 15-20 мл, дормикум 0,1-0,2 мг/кг;

- при транспортировке контролировать дыхательный ритм.

6. При внутричерепном гипертензионном синдроме:

- внутривенно 1% раствор фуросемида (лазикса) 2-4 мл (при декомпенсированной кровопотере - сочетанная травма - лазикс не вводить!)

- глюкокортикоидные гормоны (см. п. 3);

- искусственная гипервентиляция легких.

7. При болевом синдроме:

- внутримышечно (или внутривенно медленно) 50% раствор анальгина 50% 4 мл и 1-2% раствор димедрола - 2 мл и (или) 0,5% раствор трамала - 2-4 мл (200-400 мг) или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.

Опиаты не вводить!

8. При ранах головы и наружных кровотечениях из них - туалет раны с обработкой краев антисептиком (см. стандарт "Раны головы").

9. Транспортировка в стационар, имеющий нейрохирургическую службу. При критическом состоянии - в реанимационное отделение.

СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА

Спинальная травма чаще всего возникает при чрезмерном сгибании и переразгибании позвоночника в наиболее подвижных местах, что наблюдается у ныряльщиков, при падении с высоты, на спину,

при авто- и мототравмах, сильном прямом ударе сзади.

Диагностика

Анамнестические данные; боли в точке приложения травмирующей силы и при пальпации по линии остистых отростков, болезненность при мягкой осевой нагрузке на позвоночник, нарушение движений в руках и ногах или только в ногах, чувство онемения, покалывания в одной из рук, выпадение тактильной и болевой чувствительности на кистях и стопах. При сопутствующей травме органов грудной полости (пневмо-, гемоторакс) - нарастающая дыхательная недостаточность, а при травме органов брюшной полости - клиническая картина острой кровопотери и травматического шока.

Дифференциальная диагностика

Спинальную травму следует дифференцировать от острого грудного и пояснично-крестцового радикулита, вывиха межпозвоночных дисков.

Неотложная помощь

Основные принципы: лечение сопутствующих опасных для жизни повреждений, восстановление свободной проходимости дыхательных путей, а при острой дыхательной недостаточности - искусственная вентиляция легких. Обезболивание, транспортная иммобилизация, поддержание сниженного периферического сосудистого тонуса, ранняя глюкокортикоидная терапия метилпреднизолоном.

Травма позвоночника без повреждения спинного мозга

Неотложная помощь:

- баралгин - 5 мл внутривенно или внутримышечно;

- анальгин 2 мл внутривенно;

- закись азота с кислородом 2:1 через маску наркозного аппарата, аутоанальгезия триленом: 0,4% в газовонаркотической смеси через аппарат "Трилан" или "Трингал", "шейный воротник" (независимо от уровня повреждения позвоночника), бережное укладывание пострадавшею на носилки с помощью 3-5 человек, транспортировка в травматологическое или нейрохирургическое отделение.

Травма позвоночника с повреждением спинного мозга

Исключить сопутствующую травму (напряженный гемоторакс, пневмоторакс, травму органов, брюшной полости, внутреннее и наружное кровотечение).

При нарастающей дыхательной недостаточности в результате напряженного пневмоторакса:

- срочная пункция и катетеризация плевральной полости во втором межреберье по среднеключичной линии.

При нарастающей ОДН вследствие гемоторакса:

- срочная пункция и катетеризация плевральной полости в шестом - седьмом межреберье по задней аксиллярной линии;

- восстановить свободную проходимость верхних дыхательных путей (по необходимости) вплоть до коникотомии и эндотрахеальной интубации.

При травме в шейном отделе позвоночника эндотрахеальную интубацию проводить крайне осторожно, не запрокидывая голову. В данном случае более показана коникотомия с помощью специальною коникотома.

Наличие ОДН после восстановления проходимости дыхательных путей, число дыхательных движений более 40-50 в мин или менее 10 в мин является показанием к искусственной вентиляции легких.

Остановить наружное кровотечение,

При продолжающемся внутреннем кровотечении и уровне АД ниже 90 мм рт. ст.- см. стандарт "Кровопотеря":

- полиионные растворы (дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль, раствор Гартмана и т. д.); скорость и объем инфузии должны быть таковыми, чтобы обеспечить АД на уровне 90 мм рт. ст.;

- вазопрессоры (норадреналин, мезатон и др.) - 1 мл в одном из плазмозамещающих растворов;

- метилпреднизолон внутривенно до 300 мг за время оказания помощи;

- баралгин - 5 мл внутривенно,

- закись азота с кислородом 2:1 через маску наркозного аппарата;

- аутоанальгезия триленом 0,4 об. % в газово-наркотической смеси через аппараты "Трилан" или "Трингал";

- кеталар - 2 мг/кг массы тела внутривенно или 4 мг/кг - внутримышечно;

- седуксен (реланиум) 0,2 мг/кг массы тела в сочетании с натрием оксибутирата 60-80 мг/кг массы тела внутривенно (при длительной транспортировке более двух часов);

-"шейный воротник" (независимо от уровня повреждения позвоночника);

- бережное укладывание на носилки с помощью 3-5 человек;

- транспортировка в многопрофильный стационар (нейрохирургическое или реанимационное отделение) при восстановлении АД не ниже 90 мм рт. ст. и адекватной вентиляции легких.

МИАСТЕНИЯ.

МИАСТЕНИЧЕСКИЙ И ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ КРИЗЫ

Миастения - это приобретенное аутоиммунное заболевание. Характеризуется выраженным феноменом патологической мышечной утомляемости и мышечной слабостью вследствие недостаточности ацетилхолиновых рецепторов на моторной концевой пластинке нерва.

Диагностика

Патологическая мышечная утомляемость - уникальный и специфический признак этого заболевания. Развивающаяся при этом мышечная слабость отличается от обычных парезов тем, что при повторении движений (особенно в частом ритме) она резко возрастает и может достигнуть степени полного паралича. При работе мышц в медленном темпе, особенно после сна и отдыха, сила мышц сравнительно долго сохраняется.

В типичных случаях первыми появляются глазодвигательные нарушения - двоение предметов, особенно при длительном чтении, опущение век. Характерны асимметричность поражения и динамичность симптомов: в утренние часы состояние лучше, вечером птоз и двоение значительно нарастают. Позднее присоединяются слабость и утомляемость мимической мускулатуры и жевательных мышц. При распространении слабости на мышцы конечностей больше страдают мышцы проксимальных отделов, вначале в руках. При генерализованных формах одним из наиболее тяжелых симптомов является слабость дыхательных мышц.

Современная классификация на основе клинических особенностей выделяет:

- генерализованная миастения без нарушения жизненно важных функций и с нарушениями жизненно важных функций;

- локальные формы без нарушения жизненно важных функций и с нарушениями жизненно важных функций.

Дифференциальный диагноз

Миастения, начинающаяся в пожилом возрасте, требует дифференциации от нарушений мозгового кровообращения.

Миастеническим кризом называется внезапное ухудшение состояния больного миастенией, представляющее непосредственную опасность для жизни, так как вследствие слабости дыхательной и бульбарной мускулатуры может возникнуть недостаточность внешнего дыхания или серьезные бульбарные нарушения. Провоцирующими моментами являются нарушение режима лечения антихолинэстеразными препаратами, а также ОРВИ, различные инфекционные заболевания, физические и психо-эмоциональные нагрузки, 1-2 день менструального периода.

Неотложная помощь:

- при появлении первых признаков дыхательной недостаточности или дисфагии - интубация трахеи, вспомогательная или искусственная вентиляция легких;

- прозерин 0,05% раствор - 2-3 мл внутримышечно или внутривенно, если нет эффекта, то через 30-40 мин дозу повторяют внутримышечно;

- преднизолон 90-120 мг внутривенно (1,5-2 мг/кг).

Холинергические кризы: возникают при избыточных дозировках антихолинэстеразных препаратов вследствие самостоятельного повышения больными рекомендованных врачом доз. Миастенический криз при избыточной терапии может переходить в холинергический. Развиваются симптомы избыточного холинергического действия. При этом возникают признаки как никотиновой, так и мускариновой интоксикации - фибриллярные подергивания, миоз, слюнотечение, боли в животе, возбуждение, нередко нарушения дыхания, бледность, похолодание, мраморность кожных покровов. Отмечается диссоциация в повышении потребности антихолинэстеразных препаратов и падении силы мышц после их введения.

Неотложная помощь

Специфических средств для выведения из криза не существует.

- Применяют атропин 0,1% раствор - 1 мл внутривенно или подкожно, при необходимости дозу повторяют.

- При расстройствах дыхания и бронхиальной гиперсекреции - ИВЛ, туалет верхних дыхательных путей.

- Временная отмена антихолинэстеразных препаратов.

Тактика

Больные с миастеническими и холинергическими кризами подлежат экстренной госпитализации в стационары, имеющие реанимационное и неврологическое отделения.

Опасности и осложнения

- развитие острой дыхательной недостаточности.

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Острая гипертоническая энцефалопатия - это синдром, возникающий вследствие быстрого резкого подъема артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией различного генеза. При этом могут возникать множественные мелкие очаги геморрагий и ишемий и отек головного мозга.

Диагностика

Клиническая картина характеризуется прежде всего выраженной общемозговой симптоматикой - быстро нарастающая головная боль давящего или распирающего характера, тошнота, рвота, головокруже-

ние преимущественно несистемного характера; ухудшение зрения, "мелькание мушек", пелена перед глазами. К ним присоединяются психомоторное возбуждение, оглушение, сонливость, дезориентировка в месте и времени. При крайне высоких цифрах АД может наблюдаться утрата сознания, общие судорожные припадки, нерезкие оболочечные симптомы. Грубо выражены вегетососудистые нарушения: гиперемия или бледность лица, гипергидроз, боли в области сердца, сердцебиение, сухость во рту. Очаговые микросимптомы чаще отсутствуют. АД значительно превышает привычные для пациента цифры и нередко достигает уровня 260...300/150...180ммрт.ст.

Дифференциальный диагноз

Следует проводить от геморрагического инсульта (при наличии очаговой симптоматики) и субарахноидального кровоизлияния (особенно при наличии менингиального симптомокомплекса).

Неотложная помощь:

1. Снизить АД до уровня 150/100 мм рт. ст. Для этого использовать:

- клонидин (клофелин) 0,01% раствор - 1 мл в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или 1-2 таблетки сублингвально (при необходимости введение препарата можно повторить).

2. Для уменьшения выраженности отека мозга и снижения внутричерепного давления:

- дексаметазон 12-16 мг (или 90-120 мг преднизолона) в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия внутривенно;

- лазикс (фуросемид) 20-40 мг в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно;

3. Для купирования судорожных припадков и психомоторного возбуждения:

- диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) 2-4 мл + 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно медленно или внутримышечно или рогипнол 1-2 мл внутримышечно;

- при неэффективности - натрия оксибутират 20% из расчета 50-70 мг/кг массы тела на 5-10% глюкозе внутривенно медленно.

4. В случае повторной рвоты - церукал (реглан) 2,0 мл внутривенно на 0,9% растворе натрия хлорида внутривенно или внутримышечно; витамин В6 5% раствор - 2 мл внутривенно.

Опасности и осложнения:

- обструкция верхних дыхательных путей рвотными массами;

- аспирация рвотных масс;

- невозможность нормализовать АД.

МИГРЕНЬ

Мигрень - заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющееся преимущественно в виде периодически повторяющихся приступов головной боли, нередко в одной половине головы.

Диагностика

Мигренозный приступ проявляется головной болью пульсирующего характера, обычно односторонней, чаще в области лба и виска, нередко сопровождающейся тошнотой, рвотой, свето- и звукобоязнью, раздражительностью и недомоганием. В межприступном периоде самочувствие не страдает. Заболевание начинается в препубертатном, пубертатном или юношеском возрасте. Нередко имеются указания на семейно-наследственный характер заболевания.

При классической мигрени за 10-15 мин до начала головной боли возникает зрительная аура в виде мерцательной скотомы, искажения предметов или затуманивания зрения. Вслед за продромальным периодом следует односторонняя нарастающая пульсирующая головная боль.

При простой мигрени характерная пульсирующая боль возникает без продромальных зрительных расстройств.

При ассоциированной мигрени головная боль сочетается с преходящими неврологическими нарушениями (офтальмоплегией, гемиплегией, афазией), которые обычно предшествуют головной боли, но могут возникнуть вслед за ней.

При мигренозном статусе приступы мигрени могут следовать один за другим без перерыва в течение нескольких дней.

Дифференциальный диагноз

Следует проводить от органических поражений головного мозга (опухоли, аневризмы мозговых сосудов, нарушения мозгового кровообращения) особенно при ассоциированных формах мигрени (офтальмоплегическая, гемиплегическая) и от субарахноидальных кровоизлияниях при громоподобной "раскалывающей" головной боли.

Неотложная помощь:

- эрготамин 1 табл. (1 мг)

- обзидан (пропранолол) 1 табл. (40 мг)

- реланиум 2 мл внутримышечно

- баралгин 5 мл внутримышечно или внутривенно.

Тактика

Больные с мигренозным статусом подлежат госпитализации в неврологический стационар.

ОСТРАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ ГИЙЕНА-БАРРЕ

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ОВДП) - заболевание, в основе патогенеза которого лежат иммунологические нарушения, приводящие в конечном итоге к диффузной первичной сегментарной демиелинизации в первую очередь в передних корешках и проксимальных отделах спинномозговых нервов, сплетениях, нервах конечностей и вегетативных узлах.

Диагностика

Примерно у половины больных за 1-3 нед до появления первых неврологических симптомов наблюдаются заболевания верхних дыхательных путей, ангина, преходящие кишечные расстройства. В начале заболевания отмечаются парестезии в стопах, миалгии в ногах; нередко двухсторонний парез мимических мышц, бульбарные и глазодвигательные нарушения. Ведущим симптомом являются вялые параличи. Мышцы поражаются диффузно и симметрично. Мышечная слабость распространяется в восходящем направлении, захватывая мышцы ног, тазового пояса, туловища, шеи, дыхательную мускулатуру. Мышечная слабость прогрессирует в течение 2-3 нед, но иногда тетраплегия может развиться в течение нескольких часов или суток. При прогрессировании заболевания развивается дыхательная недостаточность и бульбарные нарушения. У всех больных развивается мышечная гипотония, гипо- или арефлексия; длительное время сохраняются симптомы натяжения нервных стволов (Ласега, Нери). Могут отмечаться ортостатическая гипотензия, тахикардия, пароксизмальная аритмия.

Дифференциальный диагноз

Следует проводить от дифтерийной полиневропатии.

Неотложная помощь:

При развитии признаков дыхательной недостаточности перевод на ИВЛ.

Тактика

Больные подлежат экстренной госпитализации в многопрофильный стационар, имеющий реанимационное и неврологическое отделения.

Основные опасности и осложнения:

- развитие острой дыхательной недостаточности;

- внезапная остановка сердца в результате вовлечения в процесс вегетативного аппарата сердца (редко).

Примечание

ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ РАССТРОЙСТВАХ

Боль в спине чрезвычайно распространенный симптом. Среди поражений позвоночника, сопровождающихся неврологическими расстройствами, наиболее часто встречаются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. Диагностика острых и хронических болей в спине и шее должна начинаться с исключения возможной связи люмбалгий, торакалгий и цервикалгий с заболеванием органов грудной и брюшной полости.

Наиболее частой причиной болей в спине и шее при вертеброгенных расстройствах являются компрессионные синдромы и рефлекторные мышечно-тонические нарушения.

Поясничные синдромы.

Клиническая картина характеризуется болью в спине, вынужденным положением тела, ограничением подвижности позвоночника. Боль, обусловленная заболеваниями верхней части поясничного отдела позвоночника, обычно иррадиирует на передние поверхности бедер и голеней. Боль, связанная с поражением нижних поясничных и крестцовых сегментов позвоночника, проецируется в ягодичные области, область тазобедренного сустава, задние и заднебоковые поверхности бедер, от боковой поверхности икры до наружной части лодыжки, дорзальной поверхности стопы и I или II и III пальцев стопы, или по задней поверхности икры до пятки, на подошвенную поверхность стопы и в IV и V пальцы стопы. Она имеет ноющий, тупой, продолжительный характер различной интенсивности. Парестезии могут отмечаться во всех указанных областях.

Шейные синдромы.

Боль, возникающая в шейном отделе позвоночника, ощущается в области шеи и затылочной части головы, может иррадиировать в плечо, предплечье, пальцы кисти; вызывается или усиливается движениями или определенными положениями шеи, сопровождается болезненностью при надавливании и ограничением подвижности шеи. Боли носят ноющий постоянный характер, иногда могут иметь форму прострелов, часто сопровождаются напряжением паравертебральных мышц. Очень часто провоцирующим моментом в возникновении острого болевого синдрома является травма, даже незначительная, на которую больной нередко не обращает внимания.

Грудные синдромы.

В связи с тем, что грудной отдел позвоночника (в отличие от поясничного и шейного) малоподвижен, грыжи грудных дисков с компрессией корешков и спинного мозга встречаются редко.

Дифференциальный диагноз

Следует проводить от заболеваний органов грудной и брюшной полости, в клинической картине которых присутствуют отраженные боли в позвоночнике; от опухолевых, инфекционных и метаболических заболеваний позвоночника.

Неотложная помощь:

- постельный режим до стихания болей;

- избегать резких наклонов, поворотов и болезненных поз;

- аналгетики: анальгин 50% раствор 2-4 мл внутримышечно или внутривенно, баралгин 5 мл внутримышечно или внутривенно, реопирин (нирабутол) 5 мл внутримышечно, трамал 2 мл внутримышечно или внутривенно, реланиум 2 мл внутримышечно.

Тактика

Экстренной госпитализации подлежат больные, у которых острый болевой синдром сопровождается наличием очаговых поражений спинного мозга, развившихся в результате нарушения спинального кровообращения или сдавления спинного мозга (парапарез, тетрапарез). В остальных случаях больные оставляются дома под наблюдением невролога.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ПРИ ОБЪЕМНЫХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ПРОЦЕССАХ

Термин "Головная боль" включает все типы боли и дискомфорта, локализованные в области головы, но в быту он чаше всего используется для обозначения неприятных ощущений в области свода черепа. Головная боль - одно из наиболее часто встречающихся болезненных состояний у человека. Она может быть сигналом серьезного заболевания или же отражать только состояние напряжения или утомления. Благодаря своей двойственной природе - доброкачественной или потенциально злокачественной - головная боль требует к себе внимания врача.

Необходимо выяснить характер, локализацию, длительность и динамику головной боли во времени, условия, которые ее вызывают, усиливают или ослабляют. В большинстве случаев головная боль имеет ноющий, локализованный в глубине черепа, продолжительный, тупой, но не интенсивный характер. Больной может говорить о сжатии, давлении или ощущении "разламывания" головы, но которым можно судить о мышечном напряжении или психологическом кризисе. Выяснение степени интенсивности боли не имеет большого значения, поскольку отражает больше отношение больного к своему состоянию, чем истинную выраженность болевого синдрома. Лучшим показателем в этом случае служит степень нетрудоспособности. Данные относительно локализации головной боли часто информативны и позволяют достаточно точно определить источник боли, если им являются внечерепные структуры (воспаление височных артерий). Патологические изменения в придаточных пазухах носа, зубах, глазах и верхних шейных позвонках также имеют достаточно определенную область распространения. Головная боль является ведущим симптомом при обычной и классической мигрени, класторной головной боли, головной боли напряжения, субарахноидальном кровоизлиянии, менингите; нередко длительное время является единственным симптомом первичной или метастатической опухоли головного мозга, отмечается в структуре предменструального синдрома, при различных инфекционных заболеваниях, при астенопии (длительном зрительном напряжении); при артериальной гипертонии и заболеваниях, протекающих с симптомом артериальной гипертензии; височном артериите, травме черепа, при глаукоме и некоторых других заболеваниях глаз, при невралгии тройничного, языкоглоточного, носоресничного, видиева нервов, невралгии крыло-небного узла и ряде других заболеваний.

Основные клинические разновидности головной боли

Мигрень - см. стандарт "Мигрень"

Класторная головная боль, называемая также пароксизмальной ночной цефалгией, гистаминовой головной болью и синдромом Хортона, встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Проявляется периодическими кратковременными (от 15 мин до 2 ч) пароксизмами чрезвычайно сильной односторонней головной боли, которая возникает без продромальных явлений через 2-3 ч после засыпания и локализуется чаще всего в области глазницы. Боль носит интенсивный стойкий характер и сопровождается слезотечением, заложенностью носа, с последующей ринореей, иногда приливом крови к лицу и отеком щеки. Имеет тенденцию повторяться каждую ночь в течение нескольких недель или месяцев с последующим светлым промежутком в течение ряда лет.

Клиническая картина боли настолько характерна, что ее описание не имеет диагностического значения, хотя иногда возникает необходимость дифференциации от аневризмы сонной артерии, опухоли мозга, синусита.

Неотложная помощь

Класторные головные боли очень плохо поддаются лечению. Иногда удается оборвать приступ приемом эрготамина 1 мг (1 табл.) или пропранолола (40-80 мг) или индометацина (25-50 мг).

При неэффективности:

- преднизолон 30мг внутримышечно;

- верапамил 80 мг, другие антогонисты кальция;

- закапывание в нос лидокаина 1 мл 4% раствора.

Психогенной головной болью называют группу синдромов, в том числе головную боль психического напряжения, головную боль мышечного напряжения и головную боль при тревожных состояниях и депрессии. Это тупые, давящие, сжимающие голову в виде "обруча"

или "каски" боли, усиливающиеся при эмоциональном напряжении, волнениях, переутомлении. У многих таких больных имеется депрессия, астеническое или невротическое состояние.

В качестве экстренной помощи могут быть использованы:

- анальгин 50% раствор 2-4 внутримышечно или внутривенно;

- реланиум (седуксен, палиум, сибазон) 2 мл внутримышечно или внутривенно;

- баралгин 5 мл внутримышечно или внутривенно.

Головная боль при атрериальной гипертензии - см. стандарт "Гипертонический криз"; "Острая гипертоническая энцефалопатия".

Головная боль при субарахноидальном кровоизлиянии - см. стандарт "Инсульты".

Головная боль при менингите - см. стандарт "Менингит".

Головная боль при травме черепа - см. стандарт "Черепно-мозговая травма".

Головная боль при височном артериите - заболевание возникает преимущественно у мужчин старше 50 лет и характеризуется постоянной тупой ноющей односторонней головной болью в области виска, усиливающейся при кашле, напряжении, движении челюстями. При осмотре отмечаются расширение и усиленная пульсация височной артерии, которая болезненна при пальпации. Выявляется субфебрильная температура.

Терапия - салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, гормональные препараты.

Неотложная помощь:

- анальгин 50% раствор 2-4 мл внутримышечно или внутривенно;

- преднизолон 30 мг или дексаметазон 4 мг внутримышечно;

- аспирин 0,5 мл перорально.

Головная боль при внутричерепных объемных образованиях - опухолях мозга, внутричерепных посттравматических и сосудистых гематомах, абсцессах мозга. Увеличение объема мозга за счет развития патологического процесса и отека влечет за собой нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и венозного оттока из полости черепа, постепенное истощение компенсаторных возможностей, перераспределение спинномозговой жидкости в резервных пространствах. В зависимости от локализации патологического процесса подвергаются сдавлению различные участки ликворопроводящей системы мозга, отток спинномозговой жидкости из полости черепа нарушается. Из-за резких ликвородинамических нарушений при продолжающемся нарастании внутричерепного давления создаются условия для различных форм смешения отдельных отделов мозга по отношению к разграничивающим полость черепа образованиям твердой мозговой оболочки (мозжечковому намету и большому серповидному отростку), а также в большое заты-лочное отверстие. Конечным результатом таких смещений являются вклинения (ущемления) ствола мозга. Различают два основных наиболее часто возникающих уровня вклинения - в вырезку мозжечкового намета ("верхнее вклинение"- приводит к сдавлению, ущемлению переднего отдела ствола мозга) и в большое затылочное отверстие ("нижнее вклинение") - приводит к сдавлению продолговатого мозга сзади и с боков). Прогрессирующие патологические процессы супратенториальной локализации характеризуются фронтоокципитальной последовательностью развития симптомов и соответственно вначале выявляются симптомы "верхнего", а затем "нижнего" вклинения. Поражения в области задней черепной ямки проявляются непосредственно симптомами "нижнего" вклинения.

В самой начальной стадии "верхнего" вклинения у больных с сохраненным сознанием отмечается усиление головных болей, общая гиперестезия, экстрасистолия, раздражительность, снижение уровня внимания, сонливость, изменение обычного ритма сна и бодрствования, жажда, "причмокивающие" движения губами. В зависимости от характера патологического процесса и экстренно назначенного лечения на этом этапе симптомы могут быть обратимы или постепенно нарастать по степени выраженности. В последнем случае возникают показания к экстренному нейрохирургическому лечению. Чрезвычайно важное значение имеет большая индивидуальная вариабельность продолжительности отдельных этапов формирования синдрома поражения среднего мозга и сроков, в течение которых выявляется бульбарный синдром. Определенное значение в этом отношении имеет характер патологического процесса - быстрее всего синдром вклинения развивается при обширных полушарных гематомах. С момента появления первых симптомов до гибели в результате вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие может проходить от 30 мин до нескольких часов. Эта ситуация требует повторных осмотров каждые 10-15 мин для принятия правильного тактического решения.

При дальнейшем развитии процесса неуклонно прогрессирует угнетение сознания вплоть до глубокой комы. На этом фоне последовательно происходят следующие изменения: фаза анизокории (широкий зрачок на стороне патологического процесса) сменяется двусторонним расширением зрачков; появляется тоническое разгибание нижних конечностей при сгибательной позе верхних конечностей; появление гемипареза на стороне, противоположной расширенному зрачку. По мере дальнейшего вклинения исчезают симптомы, позволяющие судить о локализации процесса, пирамидные расстройства приобретают двусторонний характер; нарастают артериальная гипертензия, тахикардия, аритмия, нарушения дыхания, гипертермия.

Вклинение в большое затылочное отверстие характеризуется симптомами поражения нижних отделов ствола мозга и резким угнетением функций продолговатого мозга: атоническая кома, расширенные, не реагирующие на свет зрачки, взор неподвижен, угасают тонические рефлексы и стопные патологические знаки; прогрессивно нарастают нарушения дыхания, снижается артериальное давление, тахикардия постепенно сменяется брадикардией, пульс аритмичный, температура тела постепенно снижается.

Неотложная помощь

Поддержание жизни при развитии "нижнего" вклинения достигается ИВЛ и постоянной коррекцией гемодинамических показателей. Восстановление функций мозга может быть достигнуто в редких случаях и только в результате экстренных хирургических вмешательств.

Тактика

Экстренная госпитализация в многопрофильный стационар, имеющий нейрохирургическое и реанимационное отделения.

Источник: www.therapy.narod.ru

Ишемический инсульт депрессия. После ишемического инсульта

oppoldbe — Thu, 19 Jun 2014 12:38:37 GMT
$CUT$
Как справиться с депрессией после ишемического инсульта
Ишемический инсульт — это поражение головного мозга, вызванное резким сужением кровеносного сосуда. В результате снабжение кровью определенного участка мозга нарушается. Инсульты бывают малыми и обширными Обширные инсульты протекают тяжело. Больные очень часто остаются прикованными к постели из-за парализации конечностей. После перенесенных инсультов нарушается память человек не может читать писать, общаться с окружающими.

Парализованные конечности со временем должны восстановить свою функцию в той или иной степени. Основное лечение — это лечебная гимнастика. А в реабилитационных центрах проходить надо периодические курсы восстанавливающего лечения.

Принципы лечения во всех этих центрах одинаковы.
Лекарства улучшают обменные процессы в головном мозге. Это способствует восстановлению утраченных функций. К таким средствам относятся и кортексин, и аминокислоты. Мумие и алоэ стимулируют обменные процессы. Но помните что самолечение недопустимо.

Из дополнительных методов можно применять иглорефлексотерапию, которую проводит врач-невролог, гирудотерапию (лечение пиявками), гомеопатическое лечение.

Ради душевного покоя нужно изменить свое отношение к недугу. Как это сделать? Необходимо справиться с депрессией. В этом помогут лекарства, которые называют антидепрессантами Назначает их врач-невролог или психотерапевт.

Каково их действие? В организме каждого человека содержится вещество под названием серотонин. Под влиянием разных болезней его содержание в организме понижается. Это вызывает депрессию плохое настроение. Антидепрессанты возвращают серотонин к норме.

Но даже самый эффективный препарат не решит всю проблему. Нужно изменить отношение к окружающему миру — общаться с друзьями, с семьей. Вместо стен отчуждения если они существуют, наводить мосты общения. Возьмите на себя какие-то обязательства ставьте себе доступные задача. Активное участие в жизни поможет победить недуг.

Если оптимистически оценивать себя и собственные проблемы, то грустные мысли уйдут.

Улучшают душевное настроение водные процедуры, правильное питание (употребляйте меньше жиров сладостей и больше овощей). А физические нагрузки стимулируют выработку в организме эндорфинов -природных веществ которые делают нас счастливее.

Источник: www.bez-tabletok.info

Геморрагический инсульт острый период. 14. 00. 13 -нервные болезни Инсульт у лиц молодого возраста в кабардино

oppoldbe — Sun, 15 Jun 2014 03:57:05 GMT
$CUT$

На правах рукописи

Бегидова Наида Муталибовна

14.00.13 –нервные болезни

Инсульт у лиц молодого возраста

в кабардино-балкарской республике

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва-2009

Работа выполнена в Кабардино-Балкарском государственном университете им. Х.М. Бербекова Министерства образования и науки Российской Федерации.

Научный руководитель:

Академик РАМН, доктор медицинских наук,

профессор

Евгений Иванович Гусев

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук,

профессор

Максимова Марина Юрьевна

Хохлов Юрий Константинович

Ведущая организация:

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московская медицинская академия И.М.Сеченова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Защита диссертации состоится « 25 » мая 2009 г. в14.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.072.09 при Российском государственном медицинском университете по адресу: Москва 117997 ул. Островитянова дом 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета по адресу: Москва 117997, ул. Островитянова дом 1.

Автореферат разослан “20” марта 2009 года

Ученый секретарь диссертационного совета

Кандидат медицинских наук, профессор Губский Л.В.

Общая характеристика работы
^ Актуальность проблемы. В связи со значительной распространенностью, высокой смертностью, длительной инвалидизацией и утратой трудоспособности больных, инсульт сохраняется важнейшей медицинской и социальной проблемой. В России ежегодно переносят инсульт более 450 000 человек. По данным официальной статистики, показатели смертности от инсульта в России одни из самых высоких в мире (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001 г; Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 2001 г.).

Увеличение числа больных инсультом связано не только с наблюдаемым в последние десятилетия «постарением» населения, но и с неуклонным ростом заболеваемости инсультом среди лиц молодого возраста (от 15-45 лет, по классификации ВОЗ). Частота инсульта у молодых в различных популяциях колеблется от 3 до 13% всех случаев инсульта (Кадыков А.С., Калашникова Л.А., 1996; Деев А.С., Захарушкина И.В., 1995, 2000; Bevan H.,1990; Khaw K.T., 1996; Netto J.et al., 1996; Tsong-Hai-Lee,et al., 2002)

В последние годы отечественными и зарубежными неврологами проводятся целенаправленные исследованиями по изучению этиологии, факторов риска, клинических проявлений, лечению и профилактике инсульта в молодом возрасте (Бурцев Е.М., 1978; 1986 г.; Деев А.С., Захарушкина И.В., 1999, 2001; Неретин В.Я., Котов С.В., Вострикова И.Л., 1998, 2001; Левин Я.И., Хаспекова Н.Б., Магомедова А.С., 2001; Gandolfo, Groce R., 1996; Martin P.S., Enevoldson T.P., Humphry P.R., 1997; Milandre L. еt al, 1994). Постинсультная инвалидизация занимает первое место из всех причин утраты трудоспособности, к прежней работе возвращаются около 20% лиц, перенесших инсульт, при том, что 1/3 больных – это люди социально-активного возраста (Белова А.Н., Шепетова О.Н., 1999; Кадыков А.С., 2003г.; Бурцев Е.М., 1986, 1994; Виленский Б.С., 1999; Захарушкина И.В., 2004; Bevan H., еt al, 1990; Radhakrishnan K.C. et al, 1990). Тенденция к «омоложению» инсульта, высокий процент инвалидизации самой трудоспособной и перспективной части населения определяет важность и актуальность изучения данной патологии у лиц молодого возраста.
^ Цель исследования – изучение региональных особенностей структуры, причин возникновения и факторов риска, патогенетических подтипов, клинических проявлений и исходов инсульта у мужчин и женщин молодого возраста в Кабардино-Балкарской Республике.
^
Определены следующие задачи:

Определить долю лиц молодого возраста и структуру мозгового инсульта в Кабардино-Балкарской Республике.

Изучить причины возникновения и факторы риска мозгового инсульта у мужчин и женщин молодого возраста Кабардино-Балкарской Республике.

Уточнить представленность патогенетических подтипов ишемического и геморрагического инсульта в зависимости от пола и возраста больных.

Проанализировать особенности клинического течения и исходы различных форм мозгового инсульта у мужчин и женщин молодого возраста.

Обосновать основные положения по лечению и профилактике инсульта у лиц молодого возраста в Кабардино-Балкарской Республике.

Научная новизна. Впервые в условиях республики за 1997-2003 гг. проведено комплексное обследование и динамическое наблюдение 294 пациентов молодого возраста с ишемическим и геморрагическим инсультом. Впервые изучены региональные особенности структуры, причин возникновения и факторов риска инсульта у лиц молодого возраста в КБР. Установлена доля лиц молодого возраста среди всех госпитализированных больных с инсультом. Уточнена представленность патогенетических подтипов ишемического и геморрагического инсульта в молодом возрасте. Атеротромботический и кардиоэмбилический тип ИИ у молодых мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у молодых женщин, у которых превалирует лакунарный и по типу гемореалогической микроокклюзии. Впервые проведена комплексная оценка клинического течения и исходов различных форм инсульта у мужчин и женщин молодого возраста в КБР. Показаны факторы, определяющие исход инсульта, выраженность неврологического дефицита и степень инвалидизации.

Практическая значимость работы. На основании проведенного исследования разработаны основные положения по лечению и профилактике инсульта у лиц молодого возраста в Кабардино-Балкарской республике.

1. Установлена доля лиц молодого возраста и структура инсульта в КБР с учетом причин возникновения, факторов риска, половых и возрастных различий. Результаты исследования указывают на близость основных характеристик в разных регионах Европейской части России.

2. Проведенное исследование у молодых пациентов с инсультом позволило уточнить представленность патогенетических подтипов ишемического и геморрагического инсульта в зависимости от пола и возраста.

3. Уточнены особенности клинического течения инсульта у молодых пациентов и прослежена динамика восстановления неврологического дефицита у разных групп больных.

4. Определена программа по лечению и профилактике инсульта у лиц молодого возраста.

Основные положения, выносимые на защиту

Частота факторов риска и причин развития инсульта в молодом возрасте имеет половую и возрастную специфику.

Представленность патогенетических подтипов инсульта в молодом возрасте имеет особенности по сравнению с больными старшего возраста.

Клиническое течение и исходы различных форм инсульта в молодом возрасте зависят от этиологических факторов, тяжести состояния, сроков госпитализации, подтипов инсульта. Для больных молодого возраста характерно более быстрое и значимое восстановление нарушенных функций, чем у больных старше 45 лет.

^ Внедрение в практику. Впервые в Кабардино-Балкарии получены объективные данные, позволяющие оценить положение и наметить наиболее реальные и эффективные направления совершенствования системы помощи молодым больным с инсультом. Определены особенности течения и исходов инсульта в молодом возрасте. Проведенный анализ позволили определить первоочередные направления работы по улучшению профилактики и помощи больным инсультом среди лиц молодого возраста. Необходимо активное внедрение методов первичной и вторичной профилактики инсульта. Совершенствование системы медицинской помощи молодым больным с инсультом в КБР, с учетом наших рекомендаций, позволит существенно улучшить качество помощи этим больным и снизит неблагоприятные медико-социальные последствия ОНМК. Материалы диссертационной работы внедрены в практику работы Республиканской клинической больницы и Городской клинической больницы №1. Результаты диссертационной работы используются в учебном процессе кафедры психиатрии, наркологии и неврологии медицинского факультета КБГУ при прохождении тем: «Острые нарушения мозгового кровообращения».

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликовано 13 научных работ, из них 2 в центральной печати.

Апробация работы. Работа апробирована и рекомендована к защите на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, лаборатории по изучению нарушений мозгового кровообращения ЦНИЛ РГМУ, сотрудников 1-ой ГКБ им Н.И. Пирогова, курса усовершенствования врачей 7 октября 2008 г. Материалы диссертации представлены на 1-м Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Москва, 2004), IX Всероссийском съезде неврологов по сосудистой патологии нервной системы (Ярославль, 2006), на Всероссийских научных конференциях студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспектива» (Нальчик, 2001, 2002, 2003, 2005).

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 146 страницах и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, содержит 23 таблицы и 13 рисунков. Список литературы составляет 230 источников (129 отечественных и 101 зарубежных).

Автор выражает глубокую благодарность и признательность руководителю зав. кафедрой неврологии и нейрохирургии с курсом ФУВ ГОУ ВПО РГМУ академику РАМН профессору Евгению Ивановичу Гусеву за предоставление темы и научное руководство при выполнении работы.

^ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

В основу работы положены результаты обследования 294 больных с инсультом, находившихся на стационарном лечении в неврологических отделениях РКБ и ГКБ № 1 за период с 1996 по 2003 гг. Среди обследованных было 185 мужчин (63,4%) и 109 женщин (37,%) в возрасте 15-45 лет, средний возраст составил 36,9±0,43.

Инсульт определялся как быстро возникший симптомокомплекс утраты очаговых и/или общемозговых функций, длящийся более 24 часов или приводящий к смерти без явной причины кроме сосудистой патологии.

Согласно рекомендации ВОЗ любой случай инсульта, развившийся на протяжении 28 дней заболевания, рассматривался, как продолжающееся нарушение мозгового кровообращения. Любой инсульт, происшедший по истечении 28 дней после предыдущего, рассматривался как повторный. Окончательный диагноз, основанный на клинике и параклинических данных, устанавливается спустя 28 дней от начала заболевания.

Диагноз ишемического инсульта ставился в случае внезапного или постепенного, в течение нескольких часов развития заболевания, отсутствия изменений сознания и головной боли, наличия очаговых симптомов, отсутствия крови в ликворе.

Диагноз кровоизлияния в мозг устанавливался в случае внезапного развития приступа с быстрым расстройством сознания, двигательными нарушениями, головной болью. Дополнительными критериями являлись примесь крови в ликворе, тяжелая артериальная гипертония, ранний лейкоцитоз в крови.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния ставился при внезапном развитии заболевания во время активной деятельности, сильнейшей головной боли, нарушении сознания, менингиальных симптомах, отсутствии или слабой выраженности очаговых симптомов, кровянистом ликворе.

Критерии включения в обследование:

1. Возраст 15-44 года.

2. Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

3. Геморрагический инсульт (внутримозговые кровоизлияния).

4.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
5. САК.

Критерии исключения:

1. Возраст старше 45 лет.

2. Травматические кровоизлияния.

3. Нарушения спинального кровообращения.

Ишемический инсульт (ИИ) диагностирован у 179 (60,9%) больных, геморрагический инсульт (ГИ) у 115 (39,1%). Соотношение ГИ и ИИ составило 1: 1,56. В целом церебральные инсульты в 1,7 раза чаще встречались у мужчин (табл. 1).

^ Таблица 1

Распределение больных с ишемическим

и геморрагическим инсультами по возрасту и полу

Возраст

Ишемический

инсульт (n=179)

Геморрагический

инсульт (n=115)

мужчины

женщины

мужчины

женщины

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

15-24

7

3,9

3

1,67

13

11,56

4

3,47

25-34

39

1,78

19

10,6

19

16,52

9

7,8

35-45

66

36,87

45

25,13

41

35,65

29

25,2

Всего

112

62,57

67

37,43

73

63,5

42

36,5

Больных с ишемическим инсультом (60,9%) было достоверно (р
В подавляющем большинстве 96,9% (285) инсульты были первичными, в 3,1% (9) – повторными. Впервые возникший ишемический инсульт был диагностирован у 173 больных (96,6%), повторно развившийся ишемический инсульт выявлен в 6 наблюдениях (3,4%). Впервые возникший геморрагический инсульт составил 112 (97,4%) наблюдений, повторный геморрагический инсульт – 3 (2,6%).

Ишемический инсульт в 2,1 раза чаще развивался в каротидном бассейне (67,6%, 121 больной), чем в вертебро-базиллярном (32,4%, 58 больных). Патологический очаг у 67 (55,4%) пациентов локализовался в левом полушарии, у 54 (44,6%) – в правом полушарии головного мозга.

В нашем исследовании доля внутримозговых кровоизлияний составила 67,8% (78 больных), САК – 32,2% (37 больных).

Доля лиц молодого возраста составила 10,8% от всех госпитализированных больных с инсультом (2722). В среднем ежегодно в неврологические стационары госпитализировали 37±1,4 больных с инсультом моложе 45 лет, а нарастание числа заболевших отмечалось с каждым последующим годом (рис. 1). В большинстве (67,3%) это были жители города. Жители сельской местности составили 32,7% (96).

Рис. 1. Динамика госпитализации больных молодого возраста

с инсультом в неврологические стационары за 1996-2003 гг.

С учетом географических и климатических особенностей территории КБР среди пациентов жителей высокогорной зоны было 20 (6,8%), предгорной 202 (68,7%), равнинной (степной) – 72 (24,5%). Отмечена некоторая зависимость возникновения инсульта от времени года – пик приходится на весенние месяцы 39,8% (n = 117), в летние месяцы 22,1% (n = 65), зимой 20,4% (n = 60), осенью 17,7% (n = 52). Территория Кабардино-Балкарской Республики составляет 12,5тыс. км2. Республика расположена на юге европейской части России – на северных склонах центральной части Большого Кавказа и прилегающих к нему равнинах. Горы образуют условия для сложных циркуляционных процессов воздушных масс и нередко обостряют атмосферные фронты, а также создают вертикальную зональность и большое разнообразие климатических условий- от умеренно континентального, даже жаркого ,до холодного высокогорного вьюжных и юго-западных районах. В медико-географическом отношении территорию республики делят на три зоны: горную, предгорную и равнинную или степную, имеющие различные климатические условия. Горная зона занимает южную и юго-западную части республики. Её высота над уровнем моря колеблется от 700 до 5000метров и выше. Климатические условия горной зоны характеризуются низким атмосферным давлением, умеренно холодной зимой, прохладным летом, пониженной влажностью воздуха, обилием осадков, а также относительным увеличением атмосферного давления и влажности воздуха летом и уменьшением их зимой. Предгорная зона-высота зоны от 400 до 700 метров. Климат зоны сравнительно мягкий и влажный. Для неё характерны понижение атмосферного давления и ОВВ летом и повышение их зимой, а также фёны, спускающиеся с гор и приносящие весьма резкие и очень быстрые изменения температуры и влажности воздуха. Равнинная (степная) зона располагается на северо-востоке республики Это самая низменная часть её: высота её 60-500 метров над у.м. Она бедна естественной древесной растительностью. Климат зоны имеет ярко континентальные признаки. Осадков выпадает меньше, чем в других зонах республики. Минимальное их количество в отдельные годы может падать до 275 мл за год. С учетом географических и климатических особенностей территории КБР среди пациентов жителей высокогорной зоны было 20 (6,8%), предгорной 202 (68,7%), равнинной (степной) – 72 (24,5%). Отмечена некоторая зависимость возникновения инсульта от времени года – пик приходится на весенние месяцы 39,8% (n = 117), в летние месяцы 22,1% (n = 65), зимой 20,4% (n = 60), осенью 17,7% (n = 52).

По характеру профессиональной деятельности распределение было следующим: работники умственного труда составили 31,2% (n = 92), работники физического труда 202 (68,8%). Необходимо отметить, что на момент возникновения инсульта 43 больных (14,6%) по разным причинам временно не работали. Для осуществления сравнительной характеристики факторов риска, клинических особенностей, течения, исходов инсульта, у лиц молодого возраста и представителей старших возрастных категорий была набрана группа сравнения (табл. 2). В нее вошли 200 больных инсультом в возрасте 45-69 лет. ИИ был у 152 (76%) пациентов, из них 102 (67%) мужчин и 50 (33%) женщин, ГИ – у 48 (24%), из них 29 мужчин и 19 женщин. Значительных различий по исходной выраженности очаговой неврологической симптоматики, срокам от момента развития инсульта до начала лечения между возрастными группами не было.

^ Таблица 2

Распределение больных с ишемическим и геморрагическим инсультами

по возрасту и полу в группе сравнения

Возраст

ИИ(n = 152)

ГИ(n = 48)

мужчины

женщины

мужчины

женщины

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

45-49

20

19,6

5

10

10

34,5

9

47,4

50-59

38

37,3

20

40

12

41,4

7

36,8

60-69

44

43,1

25

50

7

24,1

3

15,8

всего

102

67,1

50

32,9

29

60,4

19

39,6

^ Методы исследования

В основу работы положены результаты комплексных клинических, инструментальных, лабораторных, патоморфологических и статистических методов исследования. Диагноз ОНМК устанавливался на основании неврологического статуса, данных диагностических тестов, офтальмологического осмотра, исследования гемореологических свойств крови, состояния липидного обмена. Для установления размера и локализации очага поражения проводились компьютерно-томографическое (73,5%) исследование головного мозга, магнитно-резонансная томография (24,8%), ультразвуковая допплерография (36,4%), транскраниальная допплерография (7,8%), цветное дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов(12,9%), в части случаев – церебральная ангиография(6,5%). По показаниям проводились ревмопробы, эхокардиография. Всем больным проводилось исследование гемореалогии и гемокоагуляции (гематокрит, фибриноген, фибринолитическая активность, тромбиновое время, толерантность плазмы гепарина, растворимые комплексы фибрин-мономер). Клиническое обследование проводилось по стандартной методике: анамнез заболевания и жизни, исследование соматического и неврологического статуса.

Унифицированное исследование. Уровень сознания определялся по следующей шкале: ясное – полная восприимчивость к стимулам, при этом индивидуум поведенческий и вербально демонстрирует адекватное восприятие себя и окружающего мира, оглушение – состояние умеренной сонливости, снижена способность к активному вниманию, появляется частичная дезориентировка в пространстве и времени, быстрая истощаемость, замедление выполнения инструкций. Сопор – глубокая сонливость, сохраняется элементарный речевой контакт, периодическое выполнение простых инструкций, координированные защитные движения при нанесении болевых раздражений. Может быть нарушен контроль тазовых функций. Кома – бессознательное состояние, из которого больной не может быть выведен даже при интенсивной стимуляции, возможна нескоординированная реакция на сильные болевые раздражители. Уровень расстройств сознания оценивался по шкале Глазго (Teasdale G., Lennet B., 1974), пределы колебаний от 3 до 15 баллов.

^ Неврологический статус изучался по общепринятой схеме в динамике: при поступлении в стационар, в процессе, по окончании курса лечения, в течение периода катамнестического наблюдения.

Степень двигательных нарушений определялась по следующей шкале: легкий гемипарез – легкое снижение силы при полном объеме движений; средней степени – умеренное снижение силы, ограничение объема движений в дистальных отделах конечности; тяжелый – значительное ограничение объема движений, сохранность шевеления или полное отсутствие движений.

Тяжесть состояния больных и выраженность неврологического дефицита в остром периоде ишемического инсульта оценивали по Скандинавской (Scandinavian Study Groupe, 1985) шкале. Количество баллов в данной шкале имеет амплитуду от 0 – смерть больного до 60 – отсутствие изменений (31-
45 баллов – легкая степень тяжести, 16-31 балл – средняя, 0-15 баллов – тяжелая). Использовали и оригинальную (Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, 1991) шкалу с амплитудой от 0 баллов (смерть больного) до 49 баллов – отсутствие изменений в неврологическом статусе.

Для оценки степени тяжести больных геморрагическим инсультом и САК, применялась шкала Ханта (Henry J.M. Barnett, Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management, 1986). При этом легкому инсульту соответствовала 1-я степень по шкале Ханта, инсульту средней степени – 2-я и 3-я и тяжелому – 4-я и 5-я степень по шкале Ханта.

В остром периоде и в катамнезе степень самообслуживания (функциональный статус) оценивали по шкале Bartel (1965), которая характеризует степень неврологического дефицита и необходимость в посторонней помощи. Согласно этой шкале, пределы колебаний от 0 до 45 баллов соответствуют тяжелой инвалидизации (значительное ограничение или полное нарушение неврологических функций), от 50 до 70 баллов – умеренной инвалидизации (умеренное ограничение неврологических функций), от 75 до 100 баллов – минимальному ограничению или сохранению неврологических функций. Кроме того, для оценки функциональных последствий инсульта использовалась шкала Рэнкина, позволяющая оценить как степень нарушения функций, так и выраженность нарушений жизнедеятельности (J. Rankin, 1957; D. Wade, 2000).

Ультразвуковые диагностические методы:

Ультразвуковая допплерография

Дуплексное сканирование

Транскраниальная допплерография

Методы нейровизуализации

Рентгеновская ангиография.

Компьютерная томография головного мозга

Магнитно-резонансная томография

Статистическая обработка данных

Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Excel и Statistica 6.0. Рассчитывали средние величины, их средние стандартные ошибки и доверительный 95% интервал. Гипотезу о равенстве средних оценивали по F-критерию (дисперсионный анализ) или по t-критерию Стьюдента. Попарную взаимосвязь между двумя и более непрерывными признаками определяли методом корреляционного анализа. Корреляционную связь между выборками данных оценивали с уровнем значимости 95%. Для изучения распределения дискретных признаков в различных группах применяли стандартный метод анализа таблиц сопряженности Х-квадрат по Пирсону и метод непараметрического корреляционного анализа по Спирмену. Для анализа малых выборок (до 30 наблюдений) применяли непараметрические методы статистической обработки данных. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р
^ Результаты собственных исследований

Причины ишемического инсульта у лиц молодого возраста

Причины развития ишемического инсульта у наблюдаемых больных отмечались большим разнообразием. В большинстве случаев ведущим этиологическим фактором у больных молодого возраста являлась сердечно сосудистая патология (рис. 2).

Рис. 2. Распространенность основных причин ИИ

у лиц молодого возраста

Наиболее частыми причинами являются: артериальная гипертония (62,2%), кардиальная патология (29%), атеросклероз (20,1%), патология МАГ (6,7%). Причины, встречающиеся в нашем исследовании реже, чем у 5% молодых пациентов: нейросифилис (1,7%), мигрень(1,7%), диссекция сосудов шеи (1,7%). У мужчин основной причиной были артериальная гипертония (51,8%), атеросклероз (26,7%) и кардиальная патология (24,1%), у женщин – артериальная гипертония (73,1%) и кардиальная патология (37,3%).

Артериальная гипертония является ведущей причиной ИИ в молодом возрасте. Характерными особенностями ИИ у молодых больных на фоне АГ являются: преобладание 1, 2 стадии АГ, значительный процент симптоматической АГ, низкая осведомленность о наличии АГ, высокий удельный вес больных, нерегулярно принимающих гипотензивные препараты, высокая частота ГЦК, бессимптомное течение АГ.

^ Причины ишемического инсульта в группе сравнения

Для сравнительной оценки встречаемости различных факторов риска ИИ была подобрана группа – из 152 больных в возрасте 45-69 лет, совместимая с основной группой по полу, месту проживания (город, село, высокогорье), национальности, принадлежности к коренному населению. Средний возраст в группе сравнения составил 57,19±4,2. Первичный ИИ отмечен у 139 (91,4%), повторный ИИ – у 13 (8,6%) больных.

Сравнительный анализ основных причин ИИ в группе лиц молодого возраста и в группе сравнения дал следующие результаты (рис. 3).

Рис. 3. Распространенность основных причин ИИ

у больных молодого возраста и в группе сравнения:

1 – артериальная гипертония; 2 – АС; 3 – кардиальная патология;

4 – патология МАГ; 5 – мигрень;

6 – нейросифилис; 7 – диссекция сосудов шеи

^ Артериальной гипертонией в группе сравнения страдали 88 человек (57,7%) против 111 человек (62,2%) среди молодых больных ИИ (p
Среди вторичных АГ в группе сравнения наиболее распространенными были – реноваскулярная, (вследствие атеросклеротического поражения почечной артерии или, реже, ее эмболии) и ренопаренхиматозная (на фоне хронического пиелонефрита или диабетического гломерулосклероза). В основной группе гипертоническая болезнь составила 60,4% (67 человек) от всех больных АГ, симптоматическая артериальная гипертензия – 39,6% (44 человека). Различия в частоте гипертонической болезни и симптоматической АГ в основной группе и группе сравнения были статистически достоверны (р
По результатам нашего исследования у пациентов старше 45 лет чаще, чем у молодых встречались следующие причины ИИ: атеросклероз (52%), кардиальная патология (36,2%). Реже отмечены артериальная гипертензия (57,7%), патология МАГ (3,3%), мигрень (1,3%).

^ Факторы риска ишемического инсульта у лиц молодого возраста

С целью профилактики повторных мозговых инсультов у больных молодого возраста мы изучали и другие факторы риска. Для их описания был проведен анализ анкетных данных всех 294 больных основной группы.

Рис. 4. Распространенность факторов риска ИИ

среди больных молодого возраста

Наиболее частыми факторами риска являются: курение (47%), психо-эмоциональное напряжение (30,7%), наследственность, отягощенность по АГ и инсульту (26,8%), гиподинамия (22,9%), злоупотребление алкоголем (21,2%), гиперлипидемия (17,3%), ТИА (16,7%), избыточное потребление соли (16,2%), ожирение (15%). Факторы риска, которые встречались реже, чем в 10% случаев – сахарный диабет, употребление наркотиков и прием гормональных контрацептивов.

Анализ сочетаний основных причин и факторов риска ИИ у больных молодого возраста показал, что АГ чаще сочетается с ПЭН, курением, злоупотреблением алкоголем, отягощенной наследственностью по АГ и инсульту и ТИА. Кардиальная патология – с ПЭН, курением, гиперлипидемией и ТИА. При атеросклерозе преобладало сочетание с курением, злоупотреблением алкоголем, ПЭН, гиперлипидемией и отягощенной наследственностью и ТИА. Патология МАГ неатеросклеротического генеза чаще сочеталась с ТИА и курением. У пациентов с мигренью одинаково часто отмечалось сочетание с курением и ПЭН, реже – с приемом гормональных контрацептивов.
У больных с нейросифилисом, сопутствующими факторами риска были вредные привычки. Наиболее высокий коэффициент корреляции (r=0,99) наблюдался при сочетании артериальной гипертонии и злоупотребления алкоголем, отягощенной наследственности и ПЭН; атеросклероза и курения и ПЭН; кардиальной патологии с ПЭН и гиперлипидемией. Это указывает на высокую степень риска развития ишемического инсульта.

При сочетании артериальной гипертонии с другими факторами риска степень коррелятивной зависимости также была высока: при курении коэффициент корреляции был равен 0,92; при ПЭН r=0,85, что также указывает на высокую степень риска.

Факторы риска ишемического инсульта в группе сравнения

Гиперлипидемия в группе сравнения встречалась в 3 раза чаще, чем у молодых пациентов и была выявлена у 74 больных (48,7%). ^ Отягощенный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям и инсульту был выявлен у 66 человек группы сравнения (43,4%), в основной группе 26,8 (рПсихо-эмоциональное напряжение (ПЭН) в течение года до инсульта в группе сравнения испытывали 59 человек (38,8%),что достоверно (р
Гиподинамия в группе сравнения встречалась также достоверно (рКурение. В группе сравнения курильщиков было человек 26 (17,1%), что достоверно (рЗлоупотребление алкоголем отмечено у 20 больных старшей возрастной группы (13,2%),что достоверно (рИзбыточное потребление соли в группе сравнения выявлено у 17 человек (11,2%), то есть в полтора раза реже, чем у лиц молодого возраста, где этот показатель составил 16,2%. Сахарным диабетом в группе сравнения с ИИ страдали 17 человек (11,2%). Ожирение в группе сравнения встречалось несколько реже, чем у молодых пациентов и отмечено у 18 человек (11,8%). В основной группе ожирение было у 27 пациентов (15%).

Распространенность факторов риска ИИ у больных молодого возраста и в группе сравнения представлена на рис. 5.

Рис. 5. Распространенность факторов риска ИИ

у больных молодого возраста и в группе сравнения

Таким образом, ишемический инсульт развивается у людей молодого возраста чаще при артериальной гипертонии, кардиальной патологии, атеросклерозе, сахарном диабете, реже при мигрени, нейросифилисе, диссекции сосудов шеи.

Основные причины

геморрагического инсульта в молодом возрасте

Основными причинами ГИ в молодом возрасте были: АГ у 40,8%, аневризмы сосудов головного мозга – у 22,6% (рис. 6). Артериовенозные мальформации отмечались у 8 (6,9%) пациентов молодого возраста, из них 5 (6,8%) мужчин и 3 (7,1%) женщины (p>0,05). Кровотечение из АВМ проявлялось в форме САПК у 5 больных, в 2 случаях имело место паренхиматозное кровоизлияние и в одном случае – САПК сопровождалось прорывом крови в желудочки мозга.

Рис. 6. Причины геморрагического инсульта у лиц молодого возраста

К редким причинам кровоизлияния в мозг у лиц молодого возраста можно отнести атеросклероз – у 4 (3,5%), а также опухоль – у 2 (1,73%) и геморрагический васкулит – у 2 (1,73%).

^ Причины ГИ у больных старше 45 лет

В группу сравнения вошли 48 больных с ГИ, 29 мужчин и 19 женщин в возрасте 45-69 лет. Первичный ГИ зарегистрирован у 44 (91,7%), повторный ГИ у 4 (8,3%). Средний возраст больных составил 53,3±11,7 лет.

Ведущей причиной ГИ у больных старше 45 лет также являлась АГ, которая в старшей возрастной группе встречалась достоверно (р
Артериальная аневризма – вторая по частоте причина ГИ диагностирована лишь у 6 (12,5%) больных 45-69 лет. Различия в частоте АА у мужчин и женщин в старшей возрастной группе не выявлено. Однако, достоверно (p

^ Рис. 7. Распространенность основных причин ГИ

у больных молодого возраста и в группе сравнения

Факторы риска геморрагического инсульта

у лиц молодого возраста

В нашем исследовании проанализированы основные факторы риска ГИ у больных молодого возраста. Наиболее распространенными были психо-эмоциональное напряжение, наследственная отягощенность по АГ и инсульту, курение (табл. 12). Психо-эмоциональное напряжение испытывал 51 (44,3%) обследованный. Мужчин 37 (50,7%) и 14 (33,3%) женщин. Анализ распространенности ПЭН по повой принадлежности показал достоверное преобладание этого ФР у молодых мужчин (p
Довольно распространенным ФР среди больных молодого возраста оказалось курение, отмеченное у 37 (32,2%) человек. У 34 (46,6%) мужчин и 3 (7,1%) женщин (p
^ Факторы риска геморрагического инсульта у больных старше 45 лет

Самым распространенным ФР геморрагического инсульта у больных 45-69 лет,также как и у больных молодого возраста, было ПЭН, однако, в старшей возрастной группе этот ФР встречался достоверно (p
Вторым по значимости ФР геморрагического инсульта у больных старшей возрастной группы было курение, составившее 35,4% (17 больных). При анализе частоты встречаемости этого ФР среди мужчин и женщин, статистически достоверно ( p
^ Патогенетические подтипы

ишемического инсульта у лиц молодого возраста

Мы провели изучение частоты различных подтипов ишемического инсульта среди больных молодого возраста и получили следующие результаты: атеротромботический – 21,2%, кардиоэмболический – 20,1%, гемодинамический – 22,4%, лакунарный – 15,6%, инсульт по типу гемореологической микроокклюзии – 6,1%, инсульт неясного генеза – 14,5%.

Основное место среди различных причин гемодинамического инсульта в нашей работе занимает ИБС, стенокардия напряжения – у 14 (35%) больных и различные формы нарушения ритма сердца – у 9 (22,5%) пациентов. Далее следуют неатеросклеротические поражения МАГ, явившиеся причиной гемодинамического инсульта у 7 больных (17,5%), из них деформации МАГ и врожденные стенозирующие процессы выявлены у 4 больных (10%), экстравазальная компрессия МАГ отмечена у 3 больных (7,5%). К более редким причинам этого подтипа можно отнести АГ – у 4 больных (10%), атеросклеротический стеноз, диссекцию сосудов шеи, составившие по 5%, ревматическое поражение сердца и сахарный диабет по 2,5% (рис. 8).

Рис. 8. Стратификация причин гемодинамического инсульта:

1 – ИБС, стенокардия напряжения; 2 – нарушения ритма; 3 – АГ;

4 –деформации МАГ; 5 – экстравазальная компрессия МАГ;

6 – атеросклеротический стеноз; 7 – диссекция сосудов шеи; 8 – СД;

9 – ревматическое поражение сердца

^ Патогенетические подтипы

ишемического инсульта у лиц старше 45 лет

В нашем исследовании патогенетические подтипы ИИ в возрастной группе 45-69 лет представлены со следующей частотой: атеротромботический – 28,3%, лакунарный – 23,7%, кардиоэмболический – 21,1%, гемодинамический – 13,8%, гемореологической микрооклюзии – 5,9%. инсульт неясного генеза составил 7,9%.

Артерио-артериальная эмболия встречалась несколько чаще, чем у молодых пациентов – 12 (7,9%) случаев, у 31 (20,4%) больного инсульт был обусловлен тромбозом МАГ.

Основными отличительными особенностями атеротромботического инсульта у больных старше 45 лет по сравнению с больными молодого возраста были: постепенное развитие заболевания, отмеченное у 34 (79,1%) больных, более частые ТИА в анамнезе, зафиксированные у 15 (34,9%) больных с приступами повторных дисгемий.

Рис. 9. Распространенность патогенетических подтипов ИИ

среди лиц молодого возраста и в группе сравнения

Сравнительный анализ функциональных исходов ИИ среди больных молодого и старшего возраста показал, что к концу острого периода восстановление нарушенных функций у молодых пациентов происходило быстрее, наблюдалось в большем числе случаев, и было более значимым.

Рис. 10. Распределение больных с разной степенью

функциональных исходов ишемического инсульта

к концу острого периода

Полный регресс неврологического дефицита или минимальные симптомы достоверно чаще имели место у молодых пациентов (23,3% и 12,5%, р
При сравнительном анализе исходов ГИ среди пациентов молодого и старшего возраста было установлено, что при выписке из стационара полный регресс неврологического дефицита или минимальные симптомы достоверно чаще отмечались у пациентов молодого возраста (23,5% и 10,4% соответственно, р

Рис. 11 Распределение больных с разной степенью функциональных исходов геморрагического инсульта к концу острого периода

ВЫВОДЫ:

Доля лиц молодого возраста (15-45 лет) составила 10,8% от общего количества больных с церебральным инсультом, госпитализированных в Нальчике за десятилетний период исследования.

Ведущими этиологическими факторами ишемических инсультов в Кабардино-Балкарской Республике у больных являлись: артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь – 37,4%; симптоматическая гипертония – 24,5%) и кардиальная патология – 29%. атеросклероз отмечался в 20,1%, патология МАГ – 6,7%, мигрень – 1,7%, нейросифилис – 1,7%.

Этиологическими факторами геморрагического инсульта явились: АГ – 40,8%; аневризмы сосудов головного мозга – 26,8%; в 25% случаях причина не ясна, АВМ 6,9%; по 1,73% приходится на долю опухолей и геморрагических васкулитов; атеросклероз – 3,5% и меньше одного процента – ВИЧ.

Изучение частоты различных патогенетических подтипов ИИ показало, что в его развитии приблизительно с одинаковой частотой встречались: атеротромботический – 21%, кардиоэмболический – 20,1% и гемодинамический – 22,4% , при гемодинамическом и кардиоэмболическом типах развития инсульта ведущую роль занимают кардиальные нарушения (58,75% и 58,5% соответственно). Лакунарный инсульт диагностирован в 15,6% случаев с небольшими (до 1,5 см.) размерами очага и характеризовался благоприятным течением. Инсульт по типу геморрагической микроокклюзии у 6,1% и протекал с быстрым регрессом неврологического дефицита. 14,5% – инсульт неясного генеза. Атеротромбитический и кардиоэмбилический подтипы ИИ у молодых мужчин встречаются в два раза чаще, чем у молодых женщин, причем превалирует лакунарный и по типу гемореалогической гемоокклюзии.

Гемморрагический инсульт у лиц молодого возраста представлены следующей частотой: субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние 43%, субарахноидальное кровоизлияние – 32,2%, паренхиматозное – 16,5%, паренхиматозно – вентрикулярное – 5%, кровоизлияние в мозжечок – 3%.

Сравнительный анализ функциональных исходов ИИ среди больных молодого и старшего возраста показал, что к концу острого периода восстановление нарушенных функций у молодых пациентов происходило быстрее в 23,3% и 12,5% соответственно, летальные исходы достоверно чаще наблюдались у больных старшего возраста (19,7%), чем у молодых (8,9%).

Мозговой инсульт нередко возникал в начальной стадии АГ. Сравнительное изучение клинических проявлений и течение мозгового инсульта показало более тяжелое течение ишемического инсульта при АГ, особенно, в сочетании с атеросклерозом. Ишемические инсульты у больных АГ отмечались более благоприятным течением.

Практические рекомендации

Профилактика инсульта у лиц молодого возраста должна быть направлена на первичную профилактику в виде создания регионарных неврологических центров на территории Кабардино-Балкарской Республики с целью профилактики, ранней диагностики и своевременной реабилитации.

Необходимо совершенствовать систему помощи больным с инсультом в молодом возрасте, проводить исследование динамики распространенности и заболеваемости в Кабардино-Балкарской Республике.

При прочих равных условиях прогноз при ишемическом и геморрагическом инсульте у лиц молодого возраста лучше, чем у пожилых. В связи с тем, что у молодых больных сохранены высокие резервы компенсации, методы ведения данной группы больных требуют более эффективной диагностики инсульта с решением вопроса о целесообразности хирургического лечения.

^ Список работ, опубликованных по теме диссертации

Тлапшоков М.Х., Чудопал С.М., Улимбашева Э.С., Бегидова Н.М. Ишемический инсульт у молодых в КБР // Журнал Неврологии и психиатрии. Приложение «Инсульт-2003». Вып. 9, с. 124

Чудопал С.М., Бегидова Н.М., Улимбашева Э.C, Берсекова Л.С. Восстановление нарушенных функций у лиц молодого возраста с ишемическим инсультом // Мат-лы Всероссийской научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспектива-2005», том 2, с. 123-124

Бегидова Н.М., Улимбашева Э.С., Байдаева А.Х. Факторы риска инсульта у лиц молодого возраста в КБР // Мат-лы Всероссийской научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспектива-2002»

Чудопал С.М., Улимбашева Э.С., Берсекова Л.С., Бегидова Н.М. Нейросифилис и нейроспид – факторы риска инсульта в молодом возрасте // Мат-лы XIV Всероссийской конференции «Нейроиммунология», Санкт-Петербург, 2005, с. 96-97

Тлапшоков М.Х., Чудопал С.М., Бегидова Н.М., Улимбашева С.Э., Берсекова Л.С. Нарушения мозгового кровообращения мужчин и женщин молодого возраста в КБР. // Вестник КБГУ, серия – мед. науки. Вып. 7, 2003, с. 284-285

Тлапшоков М.Х., Коцева И.М., Фирова З.К., Бегидова Н.М. Вертеброгенный (шейно-плечевой и пояснично-крестцовый) синдром при острых пневмониях. // Вестник КБГУ, серия – мед. науки. Вып. 5, 2000, с. 193

Тлапшоков М.Х., Бегидова Н.М., Коцева И.М., Шомахова В.Л. Церебральные инсульты в молодом возрасте на территории КБР. // Мат-лы Северо-Кавказской научной конференции молодых ученых, аспирантов и студентов. Перспектива 2001. том 4, с. 22-23

Бегидова Н.М., Берсекова Л.С., Улимбашева Э.С. Ишемический инсульт у молодых в КБР // Мат-лы Всероссийской научной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспектива-2003», с. 88-90

Бегидова Н.М., Чудопал С.М., Улимбашева Э.С. Патологические подтипы и факторы риска инсульта у лиц молодого возраста в Кабардино-Балкарии. // Мат-лы XII Всероссийской конференции «Нейроиммунология». Москва, 2003, с. 19

Тлапшоков М.Х., Чудопал С.М., Бегидова Н.М., Тлапшокова Ж.Д. Комплексное лечение изменений нервной системы при нарушении кровообращения в магистральных венах нижних конечностей и таза // В кн.: «Вопросы нейрореабилитации». Черкесск, 1998

Бегидова Н.М., Чудопал С.М., Тлапшоков М.Х. Течение и исходы ишемического инсульта у лиц молодого возраста // Мат-лы IX Всероссийского съезда неврологов по сосудистой патологии нервной системы. Ярославль, 2006, с. 383

Тлапшоков М.Х., Чудопал С.М., Бегидова Н.М. Профилактика и лечение изменений нервной системы при нарушении кровообращения в магистральных венах нижних конечностей и таза // Вестник КБГУ, серия – мед. науки. Вып. 4, 1999, с. 15

Бегидова Н.М., Чудопал С.М., Течение и исходы инсульта у лиц молодого возраста в Кабардино-Балкарской Республике // Журнал Неврологии и психиатрии. Приложение «Инсульт-2009». Вып. 24 с. 50

Сокращения

АА – артериальная аневризма

АВМ – артериальная мальформация

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АС – атеросклероз

ГИ – гемморрагический инсульт

ГЦК – гипертонические церебральные кризы

ДС – дуплексное сканирование

ИИ – ишемический инсульт

КТ – компьютерная томография

КЭИ – кардиоэмболический инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

ОВВ – относительная влажность воздуха

ОНМК – острые нарушения мозгового кровообращения

ПЭН – психоэмоциональное напряжение

САК – субарахноидальное кровоизлияние

САПК – субарахноидальное паренхиматозное кровоизлияние

СД – сахарный диабет

ТИА – транзиторные ишемические атаки

ТКД – транскраниальная допплерография

ЦВЗ – цереброваскулярные заболевания

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

ФР – факторы риска

Источник: medznate.ru

Геморрагический инсульт тяжелое состояние. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ИНСУЛЬТЫ

oppoldbe — Sat, 07 Jun 2014 18:11:20 GMT
$CUT$

Геморрагический инсульт - тяжелое нейрохирургическое заболевание, характеризующееся высоким уровнем инвалидизации и смертности. Заболевание полиэтиологично, однако наиболее распространенная его причина - артериальная гипертония. Лечение заболевания и последующая реабилитация зачастую требуют длительного времени. Необходимость и характер хирургии зависит от причины кровоизлияния, размеров гематомы, состояния больного.

Геморрагические инсульты – распространенное тяжелое нейрохирургическое заболевание, представляющее собой острую социальную проблему. Летальность и инвалидизация при этой патологии до настоящего времени остаются высокими как при оперативном вмешательстве, так и при консервативном лечении больного. Общая летальность превышает 50%, из выживших больных к прежней трудовой деятельности возвращаются около 20%. Частота геморрагических инсультов в России остается высокой и составляет 40–50 человек на 100 000 населения (около 40 000 кровоизлияний в год). Причиной геморрагического инсульта может быть разрыв аневризмы, кровоизлияние из сосудистой мальформации, осложнение оперативного вмешательства, осложнение системного заболевания (наиболее часто – гипертонической болезни). В целом в хирургическом вмешательстве нуждаются около 40% больных с геморрагическим инсультом, ведение остальных должно быть консервативным. Показания к операции основываются на тяжести состояния, объеме и локализации гематомы. Эти параметры, как правило, тесно взаимосвязаны. По размерам полушарные гематомы подразделяют на: небольшие (до 30 мл) средние (30–60 мл) большие (более 60 мл). По локализации супратенториальные гематомы разделяют на: лобарные (расположенные в белом веществе больших полушарий латеральные (путаменальные, расположенные в базальных ганглиях медиальные (таламические). Большие гематомы нередко бывают смешанными. При определении показаний к операции необходимо учитывать также этиологию ВМГ, наличие и степень компенсации сопутствующих заболеваний, срок после кровоизлияния, возраст больного и целый ряд других факторов.

Удаление гематомы показано:

при гематомах больших полушарий среднего и большого объема (более 30 мл) лобарной, латеральной или смешанной локализации, если больной не находится в коматозном состоянии.

при гематомах мозжечка, сопровождающихся компрессией IV желудочка, гидроцефалией или дислокацией ствола, и/или при ухудшающемся состоянии больного.

Удаление гематомы не показано:

при тяжелом состоянии больного, соответствующем глубокой или запредельной коме (4 балла по шкале Глазго, исключение составляют больные с гематомами мозжечка в острейшем периоде кровоизлияния).

при небольших гематомах c минимальными неврологическими нарушениями.

При медиальных гематомах средних и больших размеров возможны малоинвазивные вмешательства, прямые операции не показаны. В ряде случаев минимально инвазивные хирургические вмешательства проводятся при небольших (до 30 мл) гематомах глубинной локализации (латеральных и медиальных), сопровождающихся выраженной неврологической симптоматикой.

Прямое хирургическое вмешательство применяют при субкортикальных гематомах средних и больших размеров, при больших гематомах латеральной или смешанной локализации, сопровождающихся нарастающим отеком и дислокацией мозга, ухудшающимся состоянием больного, при гематомах мозжечка. Операция заключается в удалении гематомы путем энцефалотомии, аспирации крови, удалении плотных сгустков окончатым пинцетом и промывании раны физиологическим раствором. После удаления гематомы необходимо осмотреть ее стенки и выполнить тщательный гемостаз с использованием коагуляции и гемостатических средств. Лучших результатов можно достичь при использовании микрохирургической техники, позволяющей значительно уменьшить размер энцефалотомии и тем самым минимизировать операционную травму мозга. При больших ВМГ, сопровождающихся отеком и дислокацией мозга, осуществляется широкая костно-пластическая краниоэктомия с пластикой ТМО надкостницей или искусственными материалами. При гематомах мозжечка прямое удаление гематомы целесообразно дополнять установкой наружного вентрикулярного дренажа.

Пункционно-аспирационный метод целесообразно применять при небольших латеральных и медиальных гематомах, сопровождающихся выраженными неврологическими расстройствами. Метод заключается в пункции гематомы катетером с одномоментной эвакуацией жидкой части гематомы. Для точного позиционирования катетера рекомендуется использовать нейронавигацию В ряде случаев дренирование проводится в течение суток.
Пункционно-аспирационный метод с введением фибринолитиков показан при латеральных и медиальных супратенториальных кровоизлияниях средних размеров (от 30 до 60 мл) и при гематомах мозжечка (15–30 мл) при условии стабильного состояния больного. В этом случае методика дополняется дробным введением фибринолитических препаратов через определенные промежутки времени.
В случае изолированных вентрикулярных кровоизлияний проводится наружное вентрикулярное дренирование с дробным интравентрикулярным введением применением фибринолитиков. По данным НИИ нейрохирургии, данный метод позволяет снизить летальность при массивных ВЖК до 40%, в то время как при естественном течении данного заболеванияона приближается к 100%.

Результаты хирургического лечения больных с геморрагическим инсультом, помимо удаления гематомы, зависят от адекватной консервативной терапии как до, так и после операции. Больные с ВМГ часто нуждаются в длительной ИВЛ, коррекции и стабилизации АД, лечении внутричерепной гипертензии с установкой датчиков ВЧД, коррекции соматических осложнений, профилактике и лечении инфекционных осложнений и тромбэмболии. Прогноз при геморрагическом инсульте в целом неблагоприятен. При супратенториальных гематомах объемом более 60 мл исходы лучше при хирургическом лечении (за исключением гематом объемом более 100 мл и операций у больных с глубоким угнетением сознания). Основными причинами смерти после операции являются нарастающий отек и дислокация мозга (30–40%) и рецидив кровоизлияния (10–20%). Эти данные свидетельствуют о необходимости профилактики инсульта, которая заключается, прежде всего, в раннем выявлении и систематическом медикаментозном лечении артериальной гипертонии.

Источник: www.neurovascular.ru

Ишемический инсульт агрессия. Ишемический инсульт

oppoldbe — Sat, 07 Jun 2014 17:24:08 GMT
$CUT$
ишемический инсульт

Специальность: неврология

Вопрос: «Что можно применять для снятия агрессии, которая повторяется по 2 раза за день. Моему брату 56 лет. Инсульт случился 4 года назад. Приступы агрессии уже год. Хочеться помочь, но не знаю как. После инсуль�%y�'"0%��D1�ильно пострадала память. Он не может ясно выражать свои мысли. Не может назвать вещи, хотя их знает. Потерял все навыки самообслуживания. По месту проживания почему никто его не наблюдает. Можно ли �%Y�'"0%��1� вернуть память и если такие случаив Вашей практике ? Сколько не читала литературы не встречала такой букет по ишемич.инсульту»

Ответ: «Здравствуйте, Гульнур! Возможно, что причиной нарушения поведения является поражение коры головного мозга. Вообще же Ваш брат о��'"B1�(8Fзательно должен наблюдаться у невролога по месту жительства и иметь соответствующую степень инвалидности. В лечении последствий инсульта применяют глиатилин, церебролизин, актовегин, внутривенно и внутримышечно, но это достаточно дорого. %D��'"%D��нимум раз в год Ваш брат должен получать направление на госпитализацию. В больнице эти препараты должны быть, я к сожалению не знаю, откуда Вы пишите.»

«Спасибо!» — Пользователь

Источник: pulsplus.ru